Национальные рекомендации по допуску к занятиям спортом и участию в соревнованиях спортсменов с отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы


РАЗДЕЛ 3. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА



страница2/4
Дата29.05.2018
Размер1.64 Mb.
1   2   3   4
РАЗДЕЛ 3. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.

При наличии изменений сердца врожденной этиологии его нормальные реакции на нагрузку могут быть существенно изменены, так же как размеры полостей и толщина миокарда. Так, при септальных дефектах, открытом артериальном протоке, недостаточности митрального или аортального клапанов часто наблюдается дилатация левых отделов сердца, а типичным следствием обструкции выхода из левого желудочка (аортальный стеноз, коарктация аорты) является гипертрофия миокарда.

При выраженных формах заболеваний, сопровождающихся специфическими для ВПС осложнениями, дети, как правило, рано подвергаются оперативному лечению, а вопрос о спортивных занятиях не возникает. Главную проблему для спортивных врачей представляют так называемые пограничные, «нехирургические» формы пороков или пациенты после корргирующих операций. При этом основными факторами, ограничивающими допуск к спорту, являются нарушения ритма, легочная гипертензия, дилатация или гипертрофия сердца, а также снижение сатурации крови кислородом. Все перечисленные отклонения могут усугубляться при выполнении нагрузок.

Таким образом, задачей обследования перед допуском к тренировкам и соревнованиям является выявление сердечно-сосудистых аномалий, которые при регулярных спортивных занятиях могут приводить к прогрессированию патологического ремоделирования сердца или к внезапной смерти.

Наиболее распространенные врожденные аномалии сердца, которые могут приводить к внезапной смерти при занятиях спортом, это гипертрофическая кардиомиопатия, аномалии развития коронарных артерий, синдром Марфана и пороки развития аортального клапана [1-3].

Такие врожденные пороки сердца (ВПС) как транспозиция магистральных артерий, единственный желудочек, пороки с высоким легочным сосудистым сопротивлением или цианотические пороки встречаются не часто. В большинстве случаев вопрос о занятиях спортом при данных пороках возникает после их хирургической коррекции.

При возникновении вопросов по безопасности допуска спортсмена с выявленным врожденным пороком сердца к участию в соревнованиях, обязательным является всеобъемлющее обследование, осуществляемое обученным специалистом, имеющим опыт работы с такими пациентами. При решении вопроса о допуске к соревнованиям определяющим является эхокардиографическое исследование, в том числе проводимое в процессе теста с физической нагрузкой. Однако могут быть полезными и такие методы обследования как мониторирование ЭКГ и АД во время типичной для спортсмена физической нагрузки (особенно у симптомных пациентов) и длительное мониторирование ЭКГ (Холтеровское мониторирование).

За спортсменами с врожденными пороками сердца необходим постоянный контроль, т.к. со временем гемодинамические показатели могут меняться.


Виды врожденных пороков сердца.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – не корригированный.

В данную рубрику также должно быть отнесено открытое овальное окно, имеющее сходные с ДМПП изменения внутрисердечной гемодинамики.

Большинство детей с ДМПП – асимптомны, т.к. основное количество операций по закрытию значимого дефекта проводят до начала занятий спортом. Для диагностики данного порока сердца обычно используются ЭКГ и ЭхоКГ. Маленькие по размерам дефекты сопровождаются отсутствием признаков перегрузки правых отделов сердца, при средних и больших ДМПП имеются достоверные признаки перегрузки правого желудочка объемом, хотя легочная гипертензия встречается нечасто.

Рекомендации:


  1. Спортсмены с небольшими дефектами, нормальным объемом правого желудочка и при отсутствии признаков легочной гипертензии могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.

  2. Спортсмены с большим ДМПП и нормальным уровнем давления в легочной артерии могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта при условии нормальных показателей теста с физической нагрузкой.

  3. Спортсмены с ДМПП и мягкой легочной гипертензией могут быть допущены к низко интенсивным видам спорта (класс IA). Пациенты с сопутствующей хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), у которых есть признаки цианоза и большого сброса крови справа-налево через ДМПП должны быть отстранены от участия в соревнованиях.

  4. При наличии у спортсмена с ДМПП симптомных предсердных или желудочковых нарушений ритма или умеренной/тяжелой митральной регургитации тактика ведения обсуждена в соответствующих разделах (см. разделы Нарушения ритма сердца и Приобретенные пороки сердца).


Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – закрытый при хирургическом или чрескожном вмешательстве.

ДМПП обычно полностью удается закрыть при открытой операции или при чрескожном вмешательстве. В случае, когда такое закрытие выполнено в детском возрасте, признаков увеличения правых отделов сердца не наблюдается. После закрытия ДМПП могут возникать наджелудочковые нарушения ритма, более выраженные при позднем закрытии [5-7]. Обследование должно включать в себя определение толерантности к физической нагрузке, легочного сосудистого сопротивления и размеров правого желудочка, поиск нарушений ритма и проводимости сердца. Пациентам с закрытым ДМПП обычно целесообразно проведение рентгеновского исследования органов грудной клетки, ЭКГ и ЭхоКГ. Пациентам с легочной гипертензией, сбросом крови справа-налево до операции или сочетанием перечисленных выше особенностей, после оперативного закрытия ДМПП необходимо определение давления в легочной артерии при помощи Допплер-ЭхоКГ или катетеризации правых отделов сердца.



Рекомендации:

  1. Через 3-6 месяцев после закрытия ДМПП пациенты могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта при отсутствии: 1) признаков легочной гипертензии; 2) симптомных предсердных или желудочковых тахиаритмий, или АВ-блокад II или III степени; 3) признаков дисфункции миокарда.

  2. Пациентам с перечисленными выше нарушениями после определения толерантности к физической нагрузке необходим подбор индивидуального режима тренировок с учетом особенностей того или иного вида спорта.


Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – не корригированный.

Дефекты межжелудочковый перегородки могут быть разделены на незначительные, средние и большие. Если при осмотре и ЭхоКГ размеры ДМЖП расценены как незначительные, а размеры камер сердца и давление в легочной артерии нормальные, то дальнейшее обследование не требуется. Некоторым пациентам со средним и большим ДМЖП может понадобиться дополнительное обследование, включая катетеризацию правых отделов сердца.

При дефектах среднего размера легочное сосудистое сопротивление обычно остается низким и соотношение легочного/системного кровотока колеблется от 1.5 до 1.9. При больших дефектах и незначительно повышенном легочном сосудистом сопротивлении (менее 3 U/m2), соотношение легочного/системного кровотока составляет 2,0 и более. Ведение пациентов с высокой легочной гипертензией и сбросом справа-налево рассмотрено в разделе Повышенное Легочное Сопротивление.

Рекомендации:


  1. Спортсмены с ДМЖП и нормальным уровнем давления в легочной артерии могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.

  2. Спортсмены с большим ДМЖП при отсутствии значимого повышения легочного сосудистого сопротивления являются кандидатами на операцию; в случае успешной операции могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.


Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – закрытый при хирургическом или чрескожном вмешательстве.

Успешное закрытие ДМЖП характеризуется отсутствием симптомов, признаков существенного сброса крови, кардиомегалии или аритмий и нормальным уровнем давления в легочной артерии. Минимальное обследование пациентов после успешного закрытия ДМЖП включает в себя рентгенографию органов грудной клетки, ЭКГ и ЭхоКГ. Пациентам с резидуальным увеличением левого или правого желудочков, миокардиальной дисфункцией или легочной гипертензией для решения о допуске к занятиям спортом может понадобиться исследование толерантности к физической нагрузке или катетеризация правых отделов сердца.



Рекомендации:

  1. Через 3-6 месяцев после закрытия ДМЖП асимптомные спортсмены без признаков или с незначительными явлениями резидуального дефекта могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта при условии отсутствия признаков легочной гипертензии, предсердных/желудочковых тахиаритмий или признаков дисфункции миокарда.

  2. Ведение пациентов с симптомными предсердными/желудочковыми тахиаритмиями или АВ-блокадами II/III степени представлено в разделе Аритмии. Ведение спортсменов с мягкой/умеренной легочной гипертензией или дисфункцией желудочков изложено в разделе Повышенное Легочное Сосудистое Сопротивление или Дисфункция Желудочков после Хирургического Вмешательства.

  3. Спортсмены с персистирующей, тяжелой легочной гипертензией должны быть отстранены от занятий спортом (см. главу Повышенное Легочное Сосудистое Сопротивление).


Открытый артериальный проток (ОАП) – не корригированный.

У пациента с незначительным размером ОАП обычно выслушивается характерный для этого врожденного порока шум, отсутствуют симптомы, а размеры камер сердца не увеличены. У пациентов с большими размерами протока можно обнаружить кардиомегалию и увеличение пульсового давления; могут быть также признаки легочной гипертензии. Минимальное инструментальное обследование обычно включает в себя ЭхоКГ.



Рекомендации:

  1. Спортсмены с незначительным ОАП и нормальными размерами левых камер сердца могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.

  2. Спортсмены с умеренным и большим ОАП, вызвавшим увеличение левых отделов сердца, перед принятием решения о допуске к занятиям спортом должны быть прооперированы (открытая операция или чрескожное закрытие протока).

  3. Ведение спортсменов с умеренным или большим ОАП, высокой легочной гипертензией и цианозом изложено в разделе Повышенное Легочное Сосудистое Сопротивление.


ОАП, закрытый оперативно или чрескожно.

При успешном закрытии протока отсутствуют симптомы, сердце не увеличено при осмотре и отсутствует патология при ЭхоКГ/Допплер-ЭхоКГ. Препятствием к занятиям спортом является нарушение функции и размеров желудочка или оставшаяся легочная гипертензия.



Рекомендации:

  1. Через 3 месяца после закрытия ОАП при отсутствии симптомов, нормальными размерами сердца, без признаков легочной гипертензии или увеличения ЛЖ могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.

  2. Ведение спортсменов с резидуальной легочной гипертензией представлено в разделе Повышенное Легочное Сосудистое Сопротивление.


Врожденный стеноз клапана легочной артерии – не корригированный.

При незначительном стенозе отмечается систолический шум изгнания, различный по звучности щелчок изгнания и нормальная ЭКГ. Измеренный при помощи Допплер-ЭхоКГ градиент менее 40 мм рт. ст. обычно указывает на незначительный стеноз клапана легочной артерии, от 40 до 60 мм рт. ст. – на умеренный и более 60 мм рт. ст. – на тяжелый. Большинству пациентов с градиентом 50 мм рт. ст. и более показана операция баллонной вальвулопластики.

Стеноз, нарушающий нормальную функцию правого желудочка, обычно сопровождается его гипертрофией. При наличии межпредсердного сообщения возможно шунтирование крови справа-налево с возникновением системной гипоксемии. Рекомендации:


  1. Бессимптомные спортсмены с градиентом систолического давления на клапане легочной артерии менее 40 мм рт. ст. и нормальной функцией правого желудочка могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта. Рекомендовано ежегодное наблюдение.

  2. Спортсмены с пиком систолического градиента более 40 мм рт. ст. в редких случаях могут быть допущены к низко интенсивным видам спорта (класса IA). Эта категория пациентов обычно направляется на оперативное лечение (баллонная вальвулопластика или оперативная вальвулотомия), после чего решается вопрос о допуске к занятим спортом.


Врожденный стеноз клапана легочной артерии – оперированный (баллонная или оперативная вальвулопластика).

Успешно выполненная оперативная коррекция порока приводит к исчезновению или значительному уменьшению симптомов заболевания, характеризуется положительной динамикой размеров камер сердца и отсутствием или незначительно выраженными резидуальным градиентом и/или регургитацией на клапане легочной артерии по данным Допплер-ЭхоКГ.



Рекомендации:

  1. Асимптомные спортсмены без или с незначительными признаками резидуального стеноза клапана легочной артерии после оперативного лечения могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта. Средний срок начала занятий спортом после баллонной вальвулопластики колеблется от 2 до 4 недель, после оперативной вальвулотомии – около 3 месяцев.

  2. Ведение спортсменов с градиентом более 40 мм рт. ст. совпадает с рекомендациями для неоперированных пациентов.

  3. Спортсмены с тяжелой недостаточностью клапана легочной артерии, сопровождающейся выраженным увеличением размеров правого желудочка, могут быть допущены к спортивным нагрузкам только класса IA.


Стеноз аортального клапана (АС) – не корригированный.

В этом разделе обсуждается врожденный стеноз аортального клапана у пациентов молодого возраста, ведение пациентов с приобретенным стенозом аортального клапана рассматривается в разделе Клапанные Пороки Сердца. Определение степени тяжести аортального стеноза (незначительный и умеренный/тяжелый) обычно проводится на основании данных осмотра, ЭКГ и Допплер-ЭхоКГ. Различия между умеренным и тяжелым аортальным стенозом менее очевидны, в редких случаях может возникнуть необходимость в проведении катетеризации сердца. У пациентов с жалобами на усталость, головокружение, пресинкопальные/синкопальные состояния, боль в грудной клетке или бледность при физической нагрузке необходимо проведение более углубленного обследования, включающего тест толерантности к физической нагрузке и катетеризацию сердца. За пациентами необходимо регулярное наблюдение, так как стеноз аортального клапана может прогрессировать. Риск внезапной смерти повышен при выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, синкопальных состояниях при физической нагрузке, болевом синдроме/одышке и признаках перегрузки ЛЖ на ЭКГ. Примерно в 20-80% случаев внезапная смерть у пациентов с аортальным стенозом возникает на пике физической нагрузки [2, 8]. В таблице № 4 представлены данные по диагностике различных степеней аортального стеноза.



Таблица № 4. Определение незначительного, умеренного и тяжелого аортального стеноза.




Пиковый систолический градиент, мм рт. ст. (катетеризация)

Средний градиент,
мм рт. ст. (Допплер-ЭхоКГ)


Пиковый градиент, мм рт. ст. (Допплер-ЭхоКГ)*

Незначительный АС

Менее 30

Менее 25

Менее 40

Умеренный АС

30-50

25-40

40-70

Тяжелый АС

Более 50

Более 40

Более 70

* Градиент, определяемый из верхушечной позиции обычно наиболее точно совпадает с данными катетеризации сердца

Необходимо подчеркнуть, что у большинства пациентов с умеренным или тяжелым АС отмечаются признаки гипертрофии миокарда ЛЖ по данным ЭхоКГ.



Рекомендации:

  1. Спортсмены с незначительным АС могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта при условии, что у них нет патологических изменений на ЭКГ, нет нарушения толерантности к физической нагрузке, боли в грудной клетке, синкопальных состояний, симптомных наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма сердца.

  2. Спортсмены с умеренным АС могут быть допущены к низко статичным и низко/умеренно линамичным видам спорта (класс IA, IB и IIA) при следующих условиях:

  • отсутствуют признаки/незначительная гипертрофия миокарда ЛЖ по данным ЭхоКГ и отсутствуют признаки перегрузки ЛЖ по данным ЭКГ;

  • отсутствуют признаки ишемии или предсердных/желудочковых тахиаритмий при проведении теста с физической нагрузкой; при этом длительность проведения теста должна быть достаточной, а реакция АД на нагрузку – в пределах нормы. Спортсмены с суправентрикулярными или комплексными желудочковыми тахиаритмиями в покое или при физической нагрузке могут быть допущены только к низко интенсивным видам спорта (IA);

  • отсутствуют симптомы, перечисленные выше.

  1. Спортсмены с тяжелым АС должны быть отстранены от занятий спортом.

Критерии, перечисленные в этом разделе могут быть экстраполированы на спортсменов с дискретным (мембранозным) субаортальным стенозом и надклапанным стенозом аорты.
Стеноз аортального клапана – оперированный (хирургическое или чрескожное вмешательство).

После операции у пациентов могут наблюдаться признаки резидуального стенозирования и/или регургитации различной степени выраженности. Для оценки послеоперационных нарушений работы клапана может потребоваться повторный осмотр, ЭКГ и ЭхоКГ в динамике; в редких случаях, когда физиологическую и анатомическую степень дисфункции клапана определить трудно, необходимо проведение нагрузочного теста или катетеризации сердца.



Рекомендации:

  1. Спортсмены с незначительным, умеренным или тяжелым резидуальным АС должны следовать рекомендациям, как это описано выше для неоперированного АС.

  2. Спортсмены с умеренной и тяжелой аортальной регургитацией должны следовать рекомендациям, изложенным в разделе Клапанные Пороки Сердца.

  3. Из-за высокой склонности к развитию повторной обструкции выносящего тракта ЛЖ при дискретном субаортальном стенозе, эти пациенты должны проходить ежегодные обследования с последующим решением вопроса о целесообразности продолжения занятий спортом. Эти рекомендации также применимы и для других форм фиксированного АС.


Коарктация аорты – не корригированная.

Степень тяжести коарктации аорты определяется по градиенту давления, измеренного на руках и ногах, данным нагрузочной пробы, ЭхоКГ/Допплер-ЭхоКГ, МРТ-исследования. Теоретически, все пациенты с коарктацией аорты должны быть направлены на оперативное лечение (хирургическая коррекция порока или баллонная ангиопластика/стентирование), исключения составляют случаи незначительной коарктации аорты.



Рекомендации:

  1. Спортсмены с незначительной коарктацией, отсутствием значимого увеличения коллатеральных сосудов или существенного расширения дуги аорты (z-score ≤3.0) (z-score 3.0 = 3 стандартных отклонения от средней в зависимости от роста/веса), нормальными показателями теста с физической нагрузкой, незначительным градиентом в покое (обычно ≤20 мм рт. ст. между верхними и нижними конечностями) и пиковым систолическим АД во время нагрузки ≤230 мм рт. ст. могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.

  2. Спортсмены с систолическим градиентом между верхними и нижними конечностями более 20 мм рт. ст. или повышением АД на пике физической нагрузки более 230 мм рт. ст. могут участвовать только в низко интенсивных видах спорта (IA) до проведения оперативного лечения.


Коарктация аорты – оперированная (хирургическое или чрескожное вмешательство.

Большинству пациентов с коарктацией аорты в детском возрасте выполняется хирургическое восстановление проходимости аорты или баллонная ангиопластика. После оперативного вмешательства могут сохраняться такие изменения как незначительный резидуальный градиент, гипертрофия миокарда ЛЖ, системная артериальная гипертензия и резидуальная обструкция при физической нагрузке [9, 10]. Для принятия взвешенного решения о допуске спортсмена к занятиям спортом необходимо проведение таких диагностических тестов как рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, нагрузочная проба и определение функции ЛЖ и анатомии аорты при ЭхоКГ. МРТ часто дает дополнительную информацию по резидуальным анатомическим отклонениям, дилатации аорты или формированию ее аневризмы.



Рекомендации:

  1. Через 3 месяца после хирургической или чрескожной коррекции коарктации спортсмены могут быть допущены к занятиям спортом при условии, что градиент между верхними и нижними конечностями в покое менее 20 мм рт. ст. и пиковое АД при нагрузке находится в пределах нормы.

  2. В течение первого года после оперативного лечения спортсмены должны избегать высоко интенсивных статических видов спорта (классы IIIA, IIIB и IIIC) и физической активности, сопровождающейся повышенным риском травматизации.

  3. Через 3 месяца после оперативного лечения асимптмные пациенты с нормальным уровнем АД в покое и при физической нагрузке могут быть допущены к занятиям спортом за исключением высоко статичных видов (особенно класс IIIA, IIIB и IIIC).

  4. Спортсменам с существенным расширением аорты, истончением стенки аорты или аневризмой аорты физическая нагрузка должна быть ограничена низко интенсивными видами спорта (IA).


Повышенное легочное сосудистое сопротивление у пациентов с врожденными пороками сердца.

У пациентов с врожденными пороками сердца и обструктивными изменениями легочных сосудов повышен риск внезапной смерти во время физических нагрузок. По мере прогрессирования обструкции легочных сосудов у этих пациентов возникает цианоз в покое и интенсивный цианоз во время физической нагрузки. И хотя такие пациенты сами ограничивают свою физическую активность, они должны быть отстранены от участия в любом виде спорта.

При подозрении на повышение давления в легочной артерии после оперативного или чрескожного лечения врожденного порока сердца пациентам необходимо ежегодное проведение обследования, включающего в себя ЭхоКГ и/или катетеризацию сердца до принятия решения о допуске к соревнованиям.

Рекомендации:


  1. При пиковом систолическом давлении в легочной артерии ≤30 мм рт. ст. спортсмены могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.

  2. При давлении в легочной артерии >30 мм рт. ст. необходимо дальнейшее обследование и индивидуальный режим физических нагрузок.


Дисфункция миокарда желудочков после операции на сердце.

Известно, что после хирургической коррекции врожденных пороков сердца может развиваться дисфункция левого и/или правого желудочков, ограничивающая толерантность к физической нагрузке. У некоторых пациентов могут быть остаточные симптомы порока (дисфункция клапанов, резидуальные шунты), поддерживающие дисфункцию желудочков. Необходимо динамическое наблюдение за спортсменами после успешно выполненных хирургических вмешательств на сердце, т.к. дисфункция миокарда может со временем прогрессировать.



Рекомендации:

  1. Для допуска спортсмена к занятиями всеми видами спорта необходимо, чтобы функция левого желудочка была нормальной или субнормальной (фракция выброса ≥50%).

  2. Спортсмены с незначительными признаками желудочковой дисфункции (ФВ от 40% до 50%) могут быть допущены к низко интенсивным статичным видам спорта (класс IA).

  3. Спортсмены с умеренной и/или тяжелой дисфункцией желудочков (ФВ ≤40%) должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта.


Цианотичные («синие») врожденные пороки сердца – неоперированные.

Для цианотичных или «синих» врожденных пороков сердца характерны низкая толерантность к физической нагрузке и прогрессирующая гипоксемия при нагрузке, в связи с чем пациенты сами не могут заниматься спортом. Описаны единичные случаи цианотичных врожденных пороков сердца (таких как стеноз легочной артерии или умеренно повышенное легочное сосудистое сопротивление при межпредсердном или межжелудочковом дефекте), достигших юношеского или взрослого возраста с клинической картиной лишь незначительного цианоза в покое и одышки при физической нагрузке. У таких пациентов при занятиях спортом может развиться быстрое нарастание цианоза при физической нагрузке.



Рекомендации:

  1. Пациенты с нелеченными «синими» пороками сердца в редких случаях могут участвовать в низко интенсивных видах спорта класса IA.


Пациенты после паллиативных операциях при врожденных пороках сердца.

Паллиативные хирургические вмешательства могут выполняться при некоторых врожденных пороках сердца для увеличения/уменьшения легочного кровотока при сниженном/увеличенном кровотоке. Часто после проведения подобных вмешательств пациенты чувствуют значительное облегчение в покое, но артериальная десатурация существенно прогрессирует во время физической нагрузки.



Рекомендации:

  1. Пациенты могут участвовать в низко интенсивных видах спорта (класс IA) в случае, если:

  • сатурация артериальной крови сохраняется выше 85%;

  • отсутствуют симптомные (с потерей сознания) тахиаритмии;

  • отсутствует умеренная/тяжелая дисфункция желудочков.


Тетрада Фалло (ТФ) – после оперативного лечения.

Даже при своевременной ранней коррекции ТФ у пациентов часто может сохраняться различной степени выраженности стеноз легочной артерии и недостаточность клапана легочной артерии. Обследование обычно включает в себя осмотр, рентген органов грудной клетки, ЭхоКГ, ЭКГ-мониторирование, МРТ сердца и пробу с физической нагрузкой. У ряда пациентов может потребоваться выполнение катетеризации сердца и/или проба с физической нагрузкой, особенно при выраженной кардиомегалии и/или жалобах. У пациентов с синкопами/аритмиями и резидуальными отклонениями в виде значимого шунта слева-направо, повышенным давлением в правом желудочке, умеренно-тяжелой регургитацией на клапане легочной артерии или дисфункцией правого желудочка повышен риск внезапной смерти [11].



Рекомендации:

  1. Спортсмены с успешно выполненной операцией могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта при соблюдении следующих условий:

  • нормальное или субнормальное давление в правых отделах сердца;

  • признаки объемной перегрузки правого желудочка выражены незначительно или отсутствуют;

  • отсутствуют предсердные или желудочковые тахиаритмии при суточном ЭКГ-мониторировании или при нагрузочном тесте

  1. Пациенты с выраженной регургитацией клапана легочной артерии и признаками объемной перегрузки правого желудочка, резидуальной правожелудочковой гипертензией (пиковое систолическое давление правого желудочка ≥50% системного артериального давления) или предсердными/желудочковыми тахиаритмиями могут быть допущены к занятиям только низко интенсивными видами спорта (класс IA).


Транспозиция магистральных артерий (ТМА) – после операции Мастарда или Сеннинга.

У пациентов после коррекции ТМА на уровне предсердий могут сохраняться значимые гемодинамические нарушения, включая нарушенный системный венозный возврат, нарушение функции правого желудочка, стеноз легочной артерии или легочную гипертензию, нарушенный венозный возврат из легочных вен, недостаточность трикуспидального клапана, значимые предсердные и желудочковые тахиаритмии [12]. После предсердной коррекции роль системного желудочка выполняет правый желудочек, функциональные возможности которого ниже, чем левого. Поэтому последствия гипертрофии и дилатации у тренированных спортсменов оценить трудно. Обследование перед допуском к тренировкам и участию в соревнованиях умеренно и низко интенсивными видами спорта должно включать в себя сбор анамнеза и осмотр, рентгенографию органов грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ сердца, суточное ЭКГ-мониторирование и нагрузочный тест. В случае неоднозначно трактуемых результатов обследования для уточнения особенностей гемодинамики может быть полезным проведение катетеризации сердца.



Рекомендации:

  1. Пациенты с хорошими результатами операции могут быть допущены к занятиям низко и умеренно интенсивными видами спорта (класс IA и IIA) при соблюдении следующих условий:

  • отсутствует или выражена незначительно дилатация камер сердца по данным рентгенографии органов грудной клетки, ЭхоКГ или МРТ сердца;

  • отсутствуют указания на такие нарушения ритма как трепетание предсердий, наджелудочковая и желудочковая тахикардия;

  • отсутствуют синкопы и другие сердечные симптомы;

  • результаты нагрузочного теста находятся в пределах нормы (нормальная длительность, толерантность к физической нагрузке, ЧСС, ЭКГ и АД в соответствии с возрастом и полом)

  1. Пациентам, не вошедшим в вышеперечисленные категории, показана индивидуальная программа физических нагрузок.



Транспозиция магистральных артерий (ТМА) – после операции артериального переключения.

Большинство пациентов с артериальным переключением при ТМА в настоящее время имеют слишком большой возраст для занятий спортом высоких достижений. У этих пациентов возможны признаки дисфункции желудочков, симптомные аритмии и гемодинамические последствия коррекции порока (стенозы коронарных анастомозов и неолегочного клапана, и дилатация неоаорты). Данные о последствиях влияния физической нагрузки на таких пациентов ограничены.



Рекомендации:

  1. Спортсмены с нормальной функцией желудочков, нормальными результатами нагрузочного теста и отсутствием предсердных/желудочковых тахиаритмий могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта.

  2. Спортсмены с умеренными нарушениями гемодинамики или дисфункцией желудочков могут быть допущены к занятиям низко и умеренно интенсивным статичным или низко динамичным видам спорта (класс IA, IIA) при условии нормальных результатов нагрузочного теста.


Корригированная транспозиция магистральных артерий.

При этом пороке имеется предсердно-желудочковая и желудочково-артериальная дискордантность. В результате правый желудочек выполняет роль системного желудочка. Обычно КТМА сочетается с другими врожденными аномалиями развития сердца и сосудов, такими как дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии и врожденные пороки атриовентрикулярных клапанов, чем и определяется возможность участия спортсмена в соревнованиях. У этих пациентов повышен риск развития наджелудочковых тахикардий и спонтанных АВ-блокад.



Рекомендации:

  1. Асимптомные спортсмены с КТМА без других врожденных пороков сердца могут быть допущены к занятиям спортом класса IA и IIA при условии отсутствия признаков увеличения желудочков, предсердных/желудочковых тахиаритмий при суточном ЭКГ-мониторировании/нагрузочном тесте и нормальных результатах нагрузочного теста (включая нормальные показатели максимального потребления кислорода в зависимости от возраста и пола).

  2. Необходимо периодическое обследование таких пациентов для своевременной диагностики аритмий и нарушения функции системного (правого) желудочка и недостаточности системного (трикуспидального) клапана. Не рекомендуется допуск таких спортсменов к занятиям высоко статичными видами спорта (класс IIIA, IIIB и IIIC).


Пациенты после операции Фонтена.

Операция Фонтена или каво-пульмональный анастомоз – широко применяется при атрезии трикуспидального клапана или других сложных типах единственного желудочка. Несмотря на то, что большинство пациентов после операции Фонтена чувствуют себя значительно лучше, у них часто снижена толерантность к физической нагрузке и сердечный выброс, как в покое, так и при физической нагрузке [13]. Важным неблагоприятным прогностическим признаком служат послеоперационные аритмии. Обследование таких пациентов должно включать в себя рентгенографию органов грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ или МРТ сердца и нагрузочный тест с определением сатурации крови кислородом.



Рекомендации:

  1. В большинстве случаев вопрос о занятиях спортом решается индивидуально. При нормальной функции желудочка, насыщении крови кислородом и отсутствии аритмий спортсмены могут быть допущены к низко интенсивным видам спорта (класс IA или IB).


Аномалия Эбштейна.

Степень тяжести этой врожденной аномалии развития может существенно колебаться в зависимости от выраженности трикуспидальной регургитации и увеличения правого желудочка, вызванных мальформацией и смещением трикуспидального клапана. Возможно также наличие цианоза, который объясняется право-левым сбросом крови через дефект межпредсердной перегородки. Даже незначительные по тяжести аномалии могут осложняться значимыми аритмиями. При тяжелом течении этой врожденной аномалии существенно снижена толерантность к физической нагрузке и повышен риск внезапной смерти.



Рекомендации:

  1. Спортсмены с незначительно выраженной аномалией Эбштейна, без цианоза, с нормальными размерами правого желудочка и без предсердных/желудочковых тахиаритмий могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта.

  2. Спортсмены с умеренно выраженной трикуспидальной регургитацией могут быть допущены к низко интенсивным видам спорта (класс IA) при условии отсутствия аритмий во время суточного ЭКГ-мониторирования (за исключением одиночной экстрасистолии).

  3. Спортсмены с тяжелой аномалией Эбштейна должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта. После хирургической коррекции порока спортсмены могут быть допущены к занятиям низко интенсивными видами спорта (класс IA) при том условии, что трикуспидальная регургитация выражено незначительно или отсутствует, размеры камер сердца (по данным рентгенографии органов грудной клетки или ЭхоКГ) значимо не увеличены и отсутствуют симптомные предсердные/желудочковые тахиаритмии (по данным суточного ЭКГ-мониторирования и нагрузочного теста). У отдельных атлетов с отличным гемодинамическим результатом операции возможно расширение нагрузок на индивидуальной основе.


Врожденные аномалии развития коронарных артерий.

Врожденные аномалии отхождения коронарных артерий от синусов аорты занимают второе место среди причин внезапной смерти у молодых спортсменов [1]. Наиболее распространенная из этих аномалий – отхождение ствола левой коронарной артерии от переднего (правого) синуса Вальсальвы с последующим поворотом под острым углом и расположением между стволом легочной артерии и передней частью аорты [14, 15]. К более редким случаям, приводящим к внезапной смерти во время активной физической нагрузки, относятся такие аномалии как отхождение правой коронарной артерии от левого коронарного синуса, врожденная гипоплазия коронарных артерий и аномальное отхождение ствола или ветвей левой коронарной артерии от ствола легочной артерии [1]. Своевременное выявление описанных выше аномалий развития коронарных артерий представляет собой непростую задачу, т.к. часто пациенты не предъявляют жалоб, а патологические изменения отсутствуют как на ЭКГ в покое, так и при физической нагрузке. Аномалии развития коронарных артерий могут быть заподозрены у пациентов с синкопальными эпизодами во время физической нагрузки или симптомными желудочковыми тахикардиями и такие пациенты должны пройти более углубленное обследование, включая ЭхоКГ, МРТ сердца или компьютерную томографию коронарных артерий с их контрастированием. Коронарография должна быть выполнена в том случае, если результаты предварительных тестов трактуются неоднозначно. После постановки диагноза наиболее приемлемым методом лечения является хирургическое вмешательство [16].



Рекомендации:

  1. При выявлении аномального отхождения коронарной артерии от несоответствующего синуса и ее прохождении между магистральными артериями спортсмены должны быть отстранены от занятий любым видом спорта.

  2. Через 3 месяца после оперативного устранения врожденной аномалии развития коронарных артерий спортсмены могут быть допущены к занятиям любым видом спорта при условии отсутствия ишемии, желудочковой тахиаритмии или дисфункции желудочков во время нагрузочного теста с максимальной физической нагрузкой.

  3. Ведение спортсменов с перенесенным инфарктом миокарда см. в разделе ИБС.

Обсуждение тактики ведения пациентов с миокардиальными мостиками см. в разделе ИБС.
Болезнь Кавасаки.

Болезнь Кавасаки – острый васкулит неизвестной этиологии, в настоящее время одно из наиболее распространенных в США приобретенных заболеваний сердца у детей [17]. Аневризмы коронарных артерий развиваются при этой патологии у 20% нелеченных и у 4% леченных гаммоглобулином детей [18] и в сочетании с прогрессирующими коронарными стенозами приводят к развитию стенокардии напряжения, инфарктам миокарда или внезапной сердечной смерти [19]. Так как морфология коронарных артерий с возрастом меняется, индивидуальный риск развития сердечно-сосудистых осложнений также может меняться. При отсутствии эхокардиографических изменений коронарных артерий в процессе заболевания риск желудочковой тахиаритмии или внезапной смерти не отличается от среднего в нормальной популяции [19]. В то же время, даже при обратном развитии аневризм сохраняются структурные и функциональные отклонения коронарных артерий [20].



Рекомендации:

  1. Пациенты с интактными коронарными артериями или временными эктазиями коронарных артерий, исчезающими в период ремиссии, могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта через 6-8 недель.

  2. Пациенты с разрешившимися аневризмами коронарных артерий могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта при условии отсутствия признаков скрытой ишемии миокарда во время проведения нагрузочной сцинтиграфии.

  3. Пациенты с изолированными аневризмами небольшого диаметра одной и более коронарной артерий при невысоком риске сердечно-сосудистых осложнений (нормальная функция левого желудочка, отсутствуют признаки стресс-индуцированной ишемии/аритмии) могут быть допущены к занятиям низко/умеренно интенсивными динамичным и статичным видам спорта (класс IA, IB, IIA и IIB). Стресс-тест для выявления нарушений перфузии миокарда необходимо повторять с интервалом 1 -2 года.

  4. Пациенты с одной и более большими аневризмами коронарных артерий или множественными (сегментарными) или комплексными аневризмами с или без обструкции коронарного кровотока могут быть допущены к занятиям спортом класса IA и IIA при условии отсутствии скрытой ишемии/аритмии при стресс-тесте и нормальной функции ЛЖ. Стресс-тест для выявления нарушений перфузии миокарда необходимо повторять с интервалом 1 -2 года.

  5. Спортсмены, перенесшие недавно инфаркт миокарда или коронарную реваскуляризацию, должны быть отстранены от занятий спортом на период восстановления – обычно от 6 до 8 недель. При условии отсутствии скрытой ишемии/аритмии при нагрузочной сцинтиграфии, нормальной функции ЛЖ и толерантности к физической нагрузке спортсмены могут быть допущены к занятиям спортом класса IA и IB. Спортсмены с низкой ФВ (менее 40%), нарушением толерантности к физической нагрузке или стресс-индуцированными желудочковыми тахиаритмиями должны быть отстранены от занятий спортом.

  6. Пациенты, принимающие антикоагулянты и/или антиаггреганты (аспирин, клопидогрел) должны избегать травмирующих видов спорта.


Список литературы.

1. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003;349: 1064 –75.

2. Driscoll DJ, Edwards WD. Sudden unexpected death in children and adolescents. J Am Coll Cardiol 1985;5:118B–21B.

3. Garson AJ, McNamara DG. Sudden death in a pediatric cardiology population, 1958 to 1983: relation to prior arrhythmias. J Am Coll Cardiol 1985;5:134B–7B.

4. Mitchell JH, Maron BJ, Epstein SE. 16th Bethesda conference: cardiovascular abnormalities in the athlete: recommendations regard-ing eligibility for competition: October 3–5, 1984. J Am Coll Cardiol 1985;6:1186 –232.

5. Sealy WC, Fanner JC, Young WG J, Brown IW J. Atrial dysrhythmia and atrial secundum defects. J Thorac Cardiovasc Surg 1969;57:245–50.

6. Vetter VL, Horowitz LN. Electrophysiologic residua and sequelae of surgery for congenital heart defects. Am J Cardiol 1982;50:588 – 604.

7. Bink-Boelkens MT, Velvis H, van der Heide JJ, Eygelaar A, Hard-jowijono RA. Dysrhythmias after atrial surgery in children. Am Heart J 1983;106:125–30.

8. Doyle EF, Arumugham P, Lara E, Rutkowski MR, Kiely B. Sudden death in young patients with congenital aortic stenosis. Pediatrics 1974;53:481–9.

9. Pelech AN, Kartodihardjo W, Balfe JA, Balfe JW, Olley PM, Leenen FH. Exercise in children before and after coarctectomy: hemodynamic, echocardiographic, and biochemical assessment. Am Heart J 1986; 112:1263–70.

10. Freed MD, Rocchini A, Rosenthal A, Nadas AS, Castaneda AR. Exercise-induced hypertension after surgical repair of coarctation of the aorta. Am J Cardiol 1979;43:253– 8.

11. Garson AJ, Gillette PC, Gutgesell HP, McNamara DG. Stress-induced ventricular arrhythmia after repair of tetralogy of Fallot. Am J Cardiol 1980;46:1006 –12.

12. Graham TP Jr. Hemodynamic residua and sequelae following intra-atrial repair of transposition of the great arteries: a review. Pediatr Cardiol 1982;2:203–13.

13. Driscoll DJ. Exercise responses in functional single ventricle before and after Fontan operation. Prog Pediatr Cardiol 1993;2:44 –9.

14. Basso C, Maron BJ, Corrado D, Thiene G. Clinical profile of congenital coronary artery anomalies with origin from the wrong aortic sinus leading to sudden death in young competitive athletes. J Am Coll Cardiol 2000;35:1493–501.

15. Davis JA, Cecchin F, Jones TK, Portman MA. Major coronary artery anomalies in a pediatric population: incidence and clinical importance. J Am Coll Cardiol 2001;37:593–7.

16. Romp RL, Herlong JR, Landolfo CK, et al. Outcome of unroofing procedure for repair of anomalous aortic origin of left or right coronary artery. Ann Thorac Surg 2003;76:589 –95.

17. Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, et al. Diagnosis, treat-ment, and long-term management of Kawasaki disease: a statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endo-carditis and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young. Circulation 2004;110:2747–71.

18. Terai M, Shulman ST. Prevalence of coronary artery abnormalities in Kawasaki disease is highly dependent on gamma globulin dose but independent of salicylate dose. J Pediatr 1997;131:888 –93.

19. Kato H, Sugimura T, Akagi T, et al. Long-term consequences of Kawasaki disease: a 10- to 21-year follow-up study of 594 patients. Circulation 1996;94:1379 – 85.

20. Tsuda E, Kamiya T, Kimura K, Ono Y, Echigo S. Coronary artery dilatation exceeding 4.0 mm during acute Kawasaki disease predicts a high probability of subsequent late intima-medial thickening. Pediatr Cardiol 2002;23:9 –14.

21. Tsuda E, Kamiya T, Ono Y, Kimura K, Kurosaki K, Echigo S. Incidence of stenotic lesions predicted by acute phase changes in coronary arterial diameter during Kawasaki disease. Pediatr Cardiol 2005; 26(1):73-9


РАЗДЕЛ 4. ПРИОБРЕТЕННЫЕ КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.

Общие положения.

В этом разделе будут рассмотрены клапанные пороки сердца у спортсменов как до, так и после хирургического лечения: стеноз митрального клапана (МС), митральная регургитация (МР), стеноз аортального клапана (АС), аортальная регургитация (АР), трикуспидальная регургитация (ТР), стеноз трикуспидального клапана (ТС) и сочетанные/комбинированные пороки.

Приобретенный порок сердца может быть заподозрен при осмотре грудной клетки и аускультации сердца. Определение степени тяжести порока во время осмотра – задача более трудная. У асимптомных пациентов тяжесть порока сердца может быть определена при осмотре и Допплер-ЭхоКГ. Дополнительное обследование требуется нечасто и включает в себя ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки и МРТ сердца для оценки функции левого желудочка в случаях, когда выполнение ЭхоКГ по каким-то причинам затруднено (например, плохое ультразвуковое «окно»).

Допплер-ЭхоКГ – наиболее важный диагностический тест для определения вида порока сердца, степени тяжести поражения клапана, определения особенностей гемодинамики и степени компенсации порока. Необходимо отметить высокую чувствительность Допплер-ЭхоКГ при качественной оценке потоков регургитации, тогда как количественная оценка степени выраженности регургитации затруднена. Методические подходы и стандарты определения степени выраженности клапанных регургитаций представлены в недавно опубликованном руководстве [1]. В неясных случаях для определения степени поражения клапана дополнительную информацию может дать катетеризация сердца и вентрикулография.

Часто клапанные регургитации могут быть выявлены и у здоровых лиц, в том числе и без шумов в области сердца. Так при Допплер-ЭхоКГ ТР была выявлена у 24-96% здоровых добровольцев, МР – у 10-40%, регургитация на легочном клапане – у 18-92% и АР – у 0-33% [2,3]. У спортсменов распространенность клапанных регургитаций даже выше, так в одном из исследований регургитация на одном клапане была выявлена у 90%, а на трех клапанах – у 20% участников [4]. Подавляющее большинства выявленных при исследовании регургитаций выражены незначительно и не имеют клинического значения.

В то время как накоплено большое количество информации по естественному течению, динамике развития симптомов, функции ЛЖ и показаниям к оперативному лечению (вмешательство на открытом сердце или гибридные технологии) у пациентов с приобретенными клапанными пороками сердца [5], данные о прогрессировании поражения клапана (особенно при нарастающих по интенсивности физических нагрузках) или предрасполагающих факторах поражения клапана ограничены. Так в работе Corrado D. и соавт. [6] было показано, что уровень нарастания степени выраженности стеноза аортального клапана значительно колеблется и мало поддается прогнозированию. Хроническая МР сама по себе может прогрессировать со временем, но чаще всего это происходит из-за отрыва хорды и разрушения митральной створки [7]. Данные о влиянии высокоинтенсивных регулярных физических нагрузок на функцию желудочков у пациентов с клапанными пороками сердца ограничены. В том случае, когда поражение клапанов сердца сочетается с другими сердечно-сосудистыми отклонениями (аритмия или ИБС), рекомендации по допуску спортсменов к занятиям спортом должны быть основаны на более строгих разделах данного документа.

Мы хотели бы подчеркнуть рекомендательный характер документа, определяющего допуск к занятиям спортом и уровень физической активности спортсменов. Врач, лично наблюдающий спортсмена и изучающий в нюансах все физиологические и психологические особенности организма в ответ на физическую нагрузку, в некоторых случаях вправе отступать от основных положений данных рекомендаций при соответствующем обосновании своего решения в первичной документации. Так как, с одной стороны, симптомы поражения клапана часто имеют решающее значение в принятии решения, а, с другой стороны, спортсмены часто скрывать свои жалобы, стресс-тест может быть полезен при определении толерантности к физической нагрузке и решения вопроса о допуске спортсмена к тренировкам.

Стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия (митральный стеноз).

МС практически всегда имеет ревматическое происхождение. У большинства пациентов с тяжелым МС толерантность к физической нагрузке существенно снижена из-за чего они сами отказываются от занятий спортом, тогда как при незначительном/умеренном МС симптомы заболевания могут отсутствовать даже при значительных физических нагрузках. Хотя при МС случаи внезапной смерти крайне редки, значительная физическая нагрузка может привести к увеличению ЧСС и снижению сердечного выброса, что в свою очередь вызывает резкое повышение давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) и развитию отека легких [8]. Необходимо добавить, что отсроченное влияние повторяющихся физических нагрузок высокой интенсивности на ДЗЛА и давление в легочной артерии или правом желудочке неизвестно. Важно понимать, что даже при незначительном МС и сопутствующей мерцательной аритмии показан прием антикоагулянтов из-за риска тромбоэмболий, хотя роль физической нагрузки в непосредственной провокации тромбоэмболий не доказана. Вышеуказанные особенности необходимо обсуждать с пациентом и членами его семьи для принятия взвешенного решения о целесообразности продолжения занятий спортом.



Обследование. Определение гемодинамических параметров тяжести МС включает в себя сбор анамнеза, данные осмотра, ЭКГ, рентгенографии органов грудной клетки и двухмерной/ Допплер-ЭхоКГ [9]. У асимптомных пациентов с МС, желающих продолжить занятия спортом, необходимо проведение нагрузочного теста при близких к соревнованиям уровнях физической нагрузки, особенно в тех случаях, когда точное определение степени тяжести МС затруднительно. Дополнительную информацию о безопасности продолжения занятий спортом можно получить при неинвазивном определении давления в легочной артерии (Допплер-ЭхоКГ) в покое и при физической нагрузке [5]. В сомнительных случаях может быть полезно проведение катетеризации правых отделов сердца для определения ДЗЛА и давления в легочной артерии во время физической нагрузки.

Гемодинамически степень тяжести МС может быть разделена на следующие три категории: незначительный МС – площадь митрального клапана более 1.5 см2, ДЗЛА при нагрузочном тесте ≤20 Hg, давление в легочной артерии в покое <35 Hg; умеренный МС – площадь митрального клапана 1.0-1.5 см2, ДЗЛА при нагрузочном тесте ≤25 Hg, давление в легочной артерии в покое ≤50 Hg; тяжелый МС - площадь митрального клапана <1.0 см2, ДЗЛА при нагрузочном тесте >25 Hg, давление в легочной артерии в покое >50 Hg.



Рекомендации:

  1. Спортсмены с незначительным МС, синусовым ритмом и систолическим давлением в легочной артерии (СДЛА) во время физической нагрузки <50 Hg могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта.

  2. Спортсмены умеренным МС, как с синусовым ритмом, так и с мерцательной аритмией, СДЛА во время физической нагрузки <50 Hg могут быть допущены к занятиям низко/умеренно интенсивными статичными и динамичными видами спорта (класс IA, IB, IIA и IIB).

  3. Спортсмены с тяжелым МС как с синусовым ритмом, так и с мерцательной аритмией или с СДЛА во время физической нагрузки >50 Hg должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта.

  4. Пациенты с МС любой степени тяжести как с синусовым ритмом, так и с мерцательной аритмией (постоянная или пароксизмальная форма), которым показана постоянная антикоагулянтная терапия, не должны принимать участие в тех видах спорта, где повышен риск получения травмы.

Митральная регургитация.

Митральная регургитация, в отличие от стеноза митрального клапана, может иметь много причин, наиболее распространенной причиной является пролапс митрального клапана (миксоматозный митральный клапан). К другим частым причинам относится ревматизм, инфекционный эндокардит, ИБС, заболевания соединительной ткани (синдром Марфана) и дилатационная кардиомиопатия. В данном разделе представлены рекомендации по первичной МР, относительная МР (вследствие ИБС или дилатации ЛЖ другой этиологии) рассмотрена в соответствующих разделах.



Обследование. МР может быть заподозрена при осмотре и подтверждена данными Допплер-ЭхоКГ. Тяжесть МР определяется объемом обратного заброса крови, что приводит к дилатации ЛЖ и повышению давления в правом предсердии. Компенсаторное увеличение конечного диастолического давления ЛЖ приводит к увеличению ударного объема ЛЖ, достаточного для поддержания минутного объема на нормальном уровне. Вследствие заброса крови из ЛЖ в левое предсердие при МР и снижения сопротивления ЛЖ во время систолы, ФВ ЛЖ при измерении может быть несколько завышена [10].

Тяжесть хронической МР может быть успешно оценена при помощи такой неинвазивной методики как двухмерное ЭхоКГ и Допплер-ЭхоКГ. Степень тяжести регургитации определяется по площади струи регургитации (ее глубине и ширине). Объективными показателями тяжести МР считаются проникновение струи регургитации до ушка предсердия, устья легочных вен или признаки реверсии кровотока в легочных венах во время систолы [1, 11]. У некоторых пациентов при эксцентричной струе регургитации или при соприкосновении последней со стенкой предсердия определение степени тяжести МР может быть затруднено [1]. В целом диастолический объем ЛЖ объективно отражает степень тяжести МР. Необходимо отметить, что верхняя граница нормы для КДД ЛЖ у высоко тренированных спортсменов выше, чем в целом в нормальной популяции. В исследовании Pelliccia A. И соавт. было показано, что у высоко тренированных спортсменов максимально зарегистрированное КДД ЛЖ у женщин составил 66 мм (в среднем 48 мм), у мужчин – 70 мм (в среднем 55 мм). КДД ЛЖ более 55 мм был зарегистрирован у 45% обследованных спортсменов, а более 60 мм – у 14%. Более высокие нормативные показатели размеров ЛЖ у высоко тренированных спортсменов обязательно должны учитываться при решении вопроса о допуске к тренировкам при поражении клапанов сердца. Учитывая вышесказанное, размер КДР ЛЖ 60 мм и более следует рассматривать как признак патологической объемной перегрузки ЛЖ вследствие поражения клапанов сердца.

Пациенты с хронической МР должны периодически обследоваться [5]. Снижение ФВ ЛЖ и/или увеличение КДД ЛЖ в динамике могут говорить о дисфункции ЛЖ и отражать достижение пика компенсации сердечной деятельности.

Влияние физической нагрузки.

В целом физическая нагрузка обычно достоверно не меняет или несколько снижает степень митральной регургитации вследствие того, что системное сосудистое сопротивление снижается. Хотя у пациентов с выраженной тахикардией (увеличено время систолического изгнания/минуту) или повышением АД при физической нагрузке может существенно увеличиваться объем регургитации и увеличиваться легочное капиллярное давление. Таким образом, статичные виды физической нагрузки, увеличивая АД, могут быть потенциально опасными. ФВ обычно не меняется или незначительно снижается при физической нагрузке, хотя динамика ФВ может быть в пределах нормы у молодых асимптомных пациентов.

В принятии решения о допуске к интенсивным физическим нагрузкам может играть роль и этиология МР. У пациентов с МР из-за прежде перенесенного инфекционного эндокардита или отрыва хорды ткань клапана, теоретически, может чаще повреждаться вследствие существенного повышения систолического давления в ЛЖ.

Рекомендации:


  1. Спортсмены с незначительной/умеренной МР, синусовым ритмом и нормальными размерами/функцией ЛЖ и при отсутствии признаков легочной гипертензии могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта.

  2. Спортсмены с незначительной/умеренной МР, синусовым ритмом и нормальной функцией ЛЖ в покое и незначительным увеличением ЛЖ (может быть результатом длительных физических нагрузок [<60 мм]) могут быть допущены к некоторым низко/умеренно статичным и низко/умеренно/высоко динамичным видам спорта (класс IA, IB, 1C, IIA, IIB и IIC).

  3. Спортсмены с тяжелой МР и явным увеличением ЛЖ (более 60 мм), легочной гипертензией или дисфункцией ЛЖ любой степени выраженности в покое должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта.

  4. Пациенты с постоянной и пароксизмальной мерцательной аритмией, вынужденные принимать антикоагулянты, не должны участвовать в тех видах спорта, где повышен риск получения травмы (см. Главу Классификация в спорте).

Стеноз аорты.

Диагноз АС базируется на данных осмотра и ЭхоКГ/Допплер-ЭхоКГ. Среди этиологических факторов чаще всего встречаются три: 1) ревматизм, 2) врожденный АС и 3) кальцификация или дегенерация аортального клапана. У большинства молодых спортсменов обнаруживается врожденные аномалии клапана.



Обследование.

Непрерывно-волновая Допплер-ЭхоКГ может надежно определить степень тяжести АС, особенно при нормальном сердечном выбросе, что наблюдается у большинства спортсменов [13]. Одышка, синкопы или стенокардия напряжения определяются на поздних стадиях развития порока, но их появление существенно увеличивает риск внезапной смерти. В связи с особой важностью анализа жалоб пациента с АС, врач должен особенно внимательно относится к любым указаниям на одышку, предсинкопальные или даже синкопальные состояния, т.к. спортсмены часто их скрывают. Несмотря на то, что случаи внезапной смерти чаще регистрируются у симптомных пациентов, описаны случаи внезапной смерти и у полностью асимптомных пациентов [15]. В случае сохраняющихся после Допплер-ЭхоКГ сомнений при определении степени тяжести АС может быть выполнена катетеризация сердца. Случаи внезапной смерти у спортсменов с незначительным АС крайне редки.

Спортсмены с синкопами в анамнезе, даже при незначительном АС, должны быть проконсультированы кардиологом, включая провокацию аритмий при физической нагрузке. Пациенты с синкопальными состояниями должны пройти тщательное обследование, т.к. синкопы должны рассматриваться как суррогатный фактор риска внезапной смерти (см. Раздел Аритмии).

Тяжесть АС (по данным Допплер-ЭхоКГ или катетеризации сердца) определяется следующим образом: незначительный АС – площадь аортального клапана более 1.5 см2; умеренный АС – площадь клапана 1.0-1.5 см2; тяжелый АС - площадь клапана ≤1.0 см2 [5]. При нормальном сердечном выбросе эти степени тяжести АС соответствуют и могут быть определены по выраженности среднего градиента на аортальном клапане: незначительный - <25 Hg, умеренный – 25-40 Hg и выраженный - >40 Hg [5].

В связи со склонностью АС к прогрессированию пациенты должны не менее 1 раза в год проходить обследование и консультироваться у кардиолога (обследование должно включать осмотр, Допплер-ЭхоКГ и при необходимости катетеризацию сердца и 24-часовое ЭКГ-мониторирование).

У спортсменов с длительно существующим АС существенное увеличение сердечного выброса или периферического сосудистого сопротивления может приводить к завышению степени выраженности клапанного градиента и увеличения систолического давления в ЛЖ.



Рекомендации:

  1. Спортсмены с незначительным АС могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта при условии ежегодных обследований для определения тяжести АС.

  2. Спортсмены с умеренным АС могут быть допущены к низко интенсивным видам спорта (класс IA). Некоторые спортсмены могут быть допущены к низко/умеренно интенсивным статичным и динамичным видам спорта (класс IA, IB и IIA) при условии, что толерантность к физической нагрузке (на уровне соревнований) достаточная и физическая активность не сопровождается симптомами, депрессией ST, желудочковыми тахиаритмиями и чрезмерным повышением АД. Спортсмены с наджелудочковыми тахиаритмиями или множественными/комплексными желудочковыми тахиаритмиями в покое или при физической нагрузке могут быть допущены к занятиям низко интенсивными видами спорта (класс IA).

  3. Пациенты с тяжелым АС или симптомные пациенты с умеренным АС должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта.

Недостаточность аортального клапана (аортальная регургитация).

Причиной аортальной регургитации может быть большое количество заболеваний, протекающих с вовлечением клапана аорты и его створок, восходящего отдела аорты. Среди наиболее распространенных причин АР следует отметить (1) врожденный двухстворчатый аортальный клапан, (2) ревматизм, (3) инфекционный эндокардит и (4) поражение дуги аорты, включая синдром Марфана, аневризму восходящего отдела аорты, диссекцию аорты, расширение аорты при АГ и ревматоидном спондилите. При АР увеличивается диастолический объем ЛЖ и ударный объем, что в конечном счете приводит к дисфункции миокарда ЛЖ [10]. Кроме того, у таких пациентов развивается несоответствие доставки/потребления кислорода из-за гипертрофии миокарда ЛЖ и снижения диастолического АД (снижение коронарной перфузии).

Пациенты с тяжелой АР могут не предъявлять жалоб длительное время, но в конечном итоге у них появляется клиника стенокардии напряжения, синкопы и желудочковые нарушения ритма сердца. Случаи внезапной смерти редки (менее 0.2% в год) среди асимптомных пациентов [5].

Обследование.

Гемодинамическая тяжесть АР может быть определена при осмотре (степень тяжести отражает степень дилатации ЛЖ и периферические симптомы АР), рентгенографии органов грудной клетки и ЭхоКГ. Как уже было отмечено ранее, верхняя граница нормы КДД ЛЖ у тренированных высоко спортсменов выше, чем у здоровых добровольцев [12], что необходимо учитывать при оценке степени увеличения ЛЖ у пациентов с АР.

Так как определение функции ЛЖ, размеров дуги и восходящего отдела аорты может иметь решающее значение в диагностике причин АР и выработке рекомендаций по допуску спортсменов к занятиям спортом, ЭхоКГ играет ключевую роль в обследовании пациентов с АР. Допплер-ЭхоКГ остается одним из самых чувствительных методов определения степени выраженности АР. Как и в случае с МР, наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике умеренной и тяжелой АР. Количественная оценка степени выраженности АР основана на ширине/длине скорости нарастания потока регургитации. Количественное определение объема регургитации может быть выполнено при Допплер-ЭхоКГ [1].

Функция ЛЖ у пациентов с АР должна оцениваться в динамике [5]. При сниженном качестве ЭхоКГ изображений с успехом может применяться радионуклидная ангиография и МРТ сердца. Стресс-тест может быть полезной при определении толерантности к физической нагрузке, особенно у пациентов с неспецифическими симптомами, при этом уровень нагрузки должен быть близок к основному виду спорта. Для выявления желудочковых нарушений ритма может использоваться 24-часовое ЭКГ-мониторирование во время приближенных к соревновательным уровнях физической активности.



Влияние физической нагрузки.

В время физической нагрузки объем регургитации снижается из-за снижения периферического сосудистого сопротивления, что приводит к снижению диастолического АД, уменьшению времени диастолического наполнения и компенсаторному увеличению ЧСС [16]. Данные о влиянии физических нагрузок на ФВ и функцию ЛЖ у пациентов с АР противоречивы.

Гемодинамическая тяжесть АР классифицируется следующим образом: незначительная (мягкая) АР = отсутствуют или представлены незначительно периферические признаки АР, нормальный размер ЛЖ; умеренная АР = периферические признаки АР и незначительно/умеренным увеличением размеров ЛЖ и нормальной функцией ЛЖ; тяжелая АР = периферические признаки АР, существенное увеличение размеров ЛЖ и/или систолическая дисфункция ЛЖ.

Рекомендации:


  1. Спортсмены с незначительной/умеренной АР, нормальным или незначительно увеличенным размером ЛЖ (вследствие регулярных интенсивных физических нагрузок) могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта. В некоторых случаях, спортсмены с АР и умеренным увеличением ЛЖ (60-65 мм) могут быть допущены к занятиям низко/умеренно интенсивным статичным и низко/умеренно/высоко интенсивным динамичным видам спорта (класс IA, IB, IC, IIA, IIB и IIC) при условии, что максимальный стресс-тест в пределах нормы и не выявил желудочковых нарушений ритма. Спортсмены с асимптомной неустойчивой желудочковой тахикардией в покое или при физической нагрузке могут быть допущены к занятиям низко интенсивными видами спорта (класс IA, см. Раздел Аритмии).

  2. Спортсмены с тяжелой АР и КДД ЛЖ более 65 мм (1) или умеренной/тяжелой АР и симптомами (вне зависимости от размеров ЛЖ) (2) должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта.

  3. Пациенты с АР и существенной дилатацией восходящего отдела аорты (более 45 мм) могут быть допущены к занятиям только низко интенсивными видами спорта (класс IA). Эти критерии не распространяются на пациентов с синдромом Марфана и АР, у которых риск диссекции аорты существенно повышен и при любой степени дилатации аорты такие спортсмены должны быть отстранены от занятий спортом (см. Раздел Гипертрофическая и другие Кардиомипатии, Пролапс митрального клапана, Миокардиты и синдром Марфана).

Двухстворчатый аортальный клапан с дилатацией корня аорты.

В последнее время появляется все больше сообщений о взаимосвязи двухстворчатого аортального клапана и нарушениями продукции соединительной ткани, что приводит к дилатации корня аорты даже при отсутствии значимых АР или АС [17, 18]. В связи с повышенным риском диссекции аорты при значительном расширении корня аорты этим пациентам показано хирургическое вмешательство [5, 18]. Так как данные о естественном течении сочетания двухстворчатого клапана и расширения корня аорты ограничены, рекомендации по допуску спортсменов к занятиям спортом основаны на понимании того факта, что риск диссекции аорты у некоторых спортсменов повышен даже при диаметре корня аорты менее 50 мм. При сочетании двухстворчатого аортального клапана и расширения корня аорты с АС/АР ниже приведенные рекомендации должны быть согласованы с Разделом по АС или АР. Рекомендации для спортсменов с синдромом Марфана рассмотрены отдельно.



Рекомендации:

  1. Пациенты с жвухстворчатым аортальным клапаном, без признаков расширения корня аорты (менее 40 мм с учетом площади поверхности тела у детей и подростков) и отсутствием значимых АС и АР могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.

  2. Пациенты с двухстворчатым аортальным клапаном и расширением корня аорты 40-45 мм могут быть допущены к занятиям низко/умеренно интенсивными динамическими видами спорта (класс IA, IB, IIA и IIB) при условии, что они будут избегать видов спорта с повышенным риском получения травмы.

  3. Пациенты с двухстворчатым аортальным клапаном и расширением корня аорты более 45 мм могут быть допущены к занятиям только низко интенсивными видами спорта (класс IA).

Трикуспидальная регургитация.

Трикуспидальная регургитация (ТР) наиболее часто носит относительный характер вследствие расширения полости правого желудочка и развития его дисфункции, причиной которых обычно является легочная гипертензия или повышение давления в правом желудочке. Среди других причин ТР у спортсменов необходимо отметить ревматизм, пролапс трикуспидального клапана, инфекционный эндокардит, врожденные пороки сердца (аномалия Эбштейна) и ТР вследствие перенесенной операции по поводу врожденного порока сердца. Настоящие рекомендации относятся к первичной ТР.

Первичная ТР приводит к перегрузке правого желудочка объемом, правожелудочковой недостаточности и увеличению центрального венозного давления. Степень выраженности ТР и ориентировочно давление в правом предсердии и правом желудочке могут быть определены пеинвазивно при помощи осмотра, рентгенографии органов грудной клетки и Допплер-ЭхоКГ. В редких случаях может потребоваться катетеризация сердца. В настоящее время отсутствуют данные о том, что спортсмены с первичной ТР подвержены риску развития сердечно-сосудистых осложнений во время интенсивных физических нагрузок.

Рекомендации:


  1. Спортсмены с первичной ТР любой степени выраженности, нормальной функцией правого желудочка, давлением в правом предсердии менее 20 мм и нолрмальным уровнем давления в правом желудочке могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта.

Стеноз трикуспидального клапана.

Стеноз трикуспидального клапана в большинстве случаев встречается у пациентов с ревматизмом и почти всегда сочетается с МС, в связи с чем решение о допуске спортсменов к занятиям спортом должно быть основано на степени выраженности МС. Изолированный стеноз трикуспидального клапана встречается крайне редко. В таких случаях целесообразно проведение макимсального нагрузочного теста. В случае, если стеноз трикуспидального клапана асимптомный, спортсмен может быть допущен к занятиям любыми видами спорта.



Сочетанное/комбинированное поражение клапанов сердца.

Сочетанное/комбинированное поражение клапанов сердца чаще всего встречается у пациентов с ревматизмом, инфекционным эндокардитом и миксоматозной дегенерацией створок. Повреждения клапанов могут быть определены при осмотре и Допплер-ЭхоКГ. С случае, когда определение вклада каждого клапана в состояние пациента может затруднено, может потребоваться выполнение катетеризации сердца и ангиографии.



Рекомендации:

  1. Сочетанное/комбинированное поражение клапанов сердца умеренной степени выраженности может иметь аддитивный физиологический эффект. В целом спортсмены с сочетанным/комбинированным поражением клапанов сердца должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта.

Искусственные клапаны сердца.

Спортсмены с искусственными клапанами сердца имеют ряд особенностей: 1) несмотря на то, что большинство пациентов после хирургического вмешательства чувствуют значительное облегчение и часто асимптомны, смертность у таких пациентов выше, чем в у здоровых добровольцев, 2) трансклапанный градиент различной степени выраженности часто сохраняется у подавляющего большинства пациентов после замены клапана [5, 19], 3) несмотря на нормализацию функции сердца в покое, после хирургического вмешательства часто сохраняются признаки дисфункции миокарда при физической нагрузке [20], 4) после имплантации механического протеза клапана требуется постоянный прием антикоагулянтов за исключением случаев имплантации биопротеза (синусовый ритм) постоянный прием антикоагулянтов не требуется. Для решения вопроса о допуске к занятиям спорта этой категории пациентов необходимо проведение нагрузочной пробы.



Влияние физической нагрузки.

Данных о влиянии высоко интенсивной физической нагрузки на работу искусственных клапанов и функцию миокарда недостаточно, о чем обязательно необходимо предупредить спортсмена, решившего продолжить занятия спортом. В связи с тем, что при имплантации механических и большинства биопротезов эффективная площадь клапана уменьшается, необходимо учитывать, что работа клапана наиболее эффективна в состоянии покоя. Стойкое повышение ЧСС более 120 ударов/минуту может приводить к патологическому увеличению чрезклапанного градиента.



Рекомендации:

  1. Спортсмены с биопротезом митрального клапана, непринимающие антикоагулянты, без нарушений работы клапана и нормальной функцией левого желудочка могут быть допущены к низко/умеренно статичным и динамичным видам спорта (класс IA, IB, IIA и IIB).

  2. Спортсмены с механическими или биопротезами аортального клапана, нормальной работой клапана и ненарушенной функцией ЛЖ могут быть допущены к низко/умеренно статичным и динамичным видам спорта (класс IA, IB, IIA и IIB). Спортсменам, занимающиеся спортом > класс IA, необходимо проведение максимального нагрузочного теста для определения толерантности к физической нагрузке, симптомов и гемодинамической реакции на нагрузку.

  3. Вне зависимости от других факторов, спортсмены с механическими или биопротезами митрального или аортального клапанов, принимающие антикоагулянты, должны избегать тех видов спорта, занятия которыми сопряжено с риском получения травмы.

Хирургическое восстановление работы клапана или чрескожная баллонная митральная вальвотомия.

Несмотря на то, что работа клапана при МР после проведения хирургического вмешательства восстанавливается на длительное время, влияние длительных, регулярных физических нагрузок высокой интенсивности на восстановленный клапан систематически не изучалось. После лечения МС методом чрескожной баллонной митральной вальвотомии или закрытой/открытой митральной комиссуротомии пациенты могут считаться практически здоровыми при отсутствии повреждения ЛЖ или развития значимой МР. Риск развития эндокардита, АР или рецидива АС у пациентов молодого возраста после аортальной вальвулопластики повышен. Решение о допуске спортсменов к занятиям спортом должно быть основано на данных о состоянии гемодинамики после хирургического или чрескожного вмешательства.



Рекомендации:

  1. У пациентов с МС после успешной хирургической комиссуротомии или чрескожной баллонной митральной вальвотомии решение о допуске к занятиям спортом должно быть основано на тяжести оставшихся после хирургического лечения МС или МР по аналогии с пациентами до операции. Толерантность к физической нагрузке должна быть определена при помощи нагрузочного теста с макисмальной физической нагрузкой. Пациенты с нарушением функции ЛЖ после операции должны быть ограничены в занятиях спортом по тому же принципу, что и пациенты без оперативного лечения.

  2. Спортсмены после восстановления работы митрального клапана по поводу МР должны избегать тех видов спорта, занятия которыми сопряжено с риском получения травмы, что может привести к нарушению работы восстановленного клапана. Такие спортсмены могут быть допущены к занятиям низко интенсивными видами спорта (класс IA) и, в некоторых случаях, к низко/умеренно интенсивным статичным и динамичным видам спорта (класс IA, IB и IIA).

Список литературы.

1. Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E, et al. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography. J Am Soc Echocar-diogr 2003;16:777– 802.

2. Kostucki W, Vandenbossche JL, Friart A, Englert M. Pulsed Doppler regurgitant flow patterns of normal valves. Am J Cardiol 1986;58:309 –13.

3. Richards KL, Cannon SR, Crawford MH, Sorensen SG. Noninvasive diagnosis of aortic and mitral valve disease with pulsed-Doppler spectral analysis. Am J Cardiol 1983;51:1122–7.

4. Douglas PS, Berman GO, O’Toole ML, Hiller WD, Reichek N. Prevalence of multivalvular regurgitation in athletes. Am J Cardiol 1989;64:209 –12.

5. Bonow RO, Carabello B, de Leon AC, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients With Valvular Heart Disease). J Am Coll Cardiol 1998;32:1486 –582.

6. Otto CM, Burwash IG, Legget ME, et al. Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis: clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome. Circulation 1997;95:2262–70.

7. Enriquez-Sarano M, Basmadjian AJ, Rossi A, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ. Progression of mitral regurgitation: a prospective Doppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1999;34:1137– 44.

8. Rahimtoola SH, Durairaj A, Mehra A, Nuno I. Current evaluation and management of patients with mitral stenosis. Circulation 2002; 106:1183– 8.

9. Faletra F, Pezzano A J, Fusco R, et al. Measurement of mitral valve area in mitral stenosis: four echocardiographic methods compared with direct measurement of anatomic orifices. J Am Coll Cardiol 1996;28:1190 –7.

10. Carabello BA. Progress in mitral and aortic regurgitation. Curr Probl Cardiol 2003;28:549 – 84.

11. Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Bailey KR, Nishimura RA, Seward JB, Tajik AJ. Grading of mitral regurgitation by quantitative Doppler echocardiography: calibration by left ventricular angiography in rou-tine clinical practice. Circulation 1997;96:3409 –15.

12. Pelliccia A, Culasso F, Di Paolo FM, Maron BJ. Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite athletes. Ann Intern Med 1999; 130:23–31.

13. Galan A, Zoghbi WA, Quinones MA. Determination of severity of valvular aortic stenosis by Doppler echocardiography and relation of findings to clinical outcome and agreement with hemodynamic measurements determined at cardiac catheterization. Am J Cardiol 1991;67:1007–12.

14. Carabello BA. Evaluation and management of patients with aortic stenosis. Circulation 2002;105:1746 –50.

15. Rosenhek R, Binder T, Porenta G, et al. Predictors of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. N Engl J Med 2000;343: 611–7.

16. Dehmer GJ, Firth BG, Hillis LD, et al. Alterations in left ventricular volumes and ejection fraction at rest and during exercise in patients with aortic regulation. Am J Cardiol 1981;48:17–27.

17. Nistri S, Sorbo MD, Marin M, Scognamiglio R, Thiene G. Aortic root dilatation in young men with normally functioning bicuspid aortic valves. Heart 1999;82:19 –22.

18. Svensson LG, Kim KH, Lytle BW, Cosgrove DM. Relationship of aortic cross-sectional area to height ratio and the risk of aortic dissection in patients with bicuspid aortic valves. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;126:892–3.

19. Rahimtoola SH. Choice of prosthetic heart valve for adult patients. J Am Coll Cardiol 2003;41:893–904.

20. Borer JS, Herrold EM, Hochreiter C, et al. Natural history of left ventricular performance at rest and during exercise after aortic valve replacement for aortic regurgitation. Circulation 1991;84:III133–9.





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©grazit.ru 2019
обратиться к администрации

войти | регистрация
    Главная страница


загрузить материал