Национальные рекомендации по допуску к занятиям спортом и участию в соревнованиях спортсменов с отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы


РАЗДЕЛ 5. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ И ДРУГИЕ КАРДИОМИОПАТИИ, ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА, МИОКАРДИТ И СИНДРОМ МАРФАНА



страница3/4
Дата29.05.2018
Размер1.64 Mb.
1   2   3   4
РАЗДЕЛ 5. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ И ДРУГИЕ КАРДИОМИОПАТИИ, ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА, МИОКАРДИТ И СИНДРОМ МАРФАНА.

Гипертрофическая кардиомиопатия.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – одна из относительно частых форм генетически обусловленных заболеваний сердца (0.2%; 1:500 в общей популяции) [1] и одна из наиболее частых причин внезапной сердечной смерти у людей молодого возраста, включая спортсменов [2]. Внезапная смерть может наступить в любом возрасте, но наиболее часто случаи внезапной смерти регистрируются в возрасте до 30 лет. К настоящему времени известны 14 белковых компонентов саркомера, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП. К наиболее частым причинам ГКМП в странах Западной Европы и США относятся мутации в генах тяжелой цепи бета-миозина (-МНС) и миозин-связывающего белка С (до 75% всех случаев), при этом в каждой популяции вклад различных генов в заболеваемость неодинаков. Mутации в гене -MHC считаются более злокачественными по сравнению с дефектами в других ГКМП-ассоциированных генах [50-51]. Kак минимум 4 замены в гене -MHC (Arg403Gln, Arg453Cys, Gly716Arg и Arg719Trp) ассоциируются с плохим прогнозом и высокой частотой внезапной смерти [52]. Так, в двух семьях с мутацией Arg403Gln 11 из 20 носителей мутации умерли преждевременно, 9 из них в результате внезапной смерти.

В российской популяции больных ГКМП мутации в гене тяжелой цепи -миозина являются причиной 17% всех и 25% семейных случаев заболевания. При этом выявлено 13 миссенс-мутаций в гене -МНС, 6 из которых обнаружены впервые, а 7 были ранее описаны в других популяциях и не отличаются по фенотипическим проявлениям [53-54]. Четыре ранее не описанные мутации (Ala13Thr, Ala729Pro, Trp827Cys, Lys835Thr) характеризовались наибольшей тяжестью клинических проявлений, а в трёх случаях (Ala13Thr, Ala729Pro, Lys835Thr) – неблагоприятным прогнозом (внезапная смерть в молодом возрасте до 30 лет). Mутации в гене миозин-связывающего белка С сопровождаются меньшей пенетрантностью и большей продолжительностью жизни больных ГКМП [55].

Для мутаций в гене тропонина Т характерна умеренная гипертрофия миокарда, однако прогноз достаточно неблагоприятен из-за высокой вероятности внезапной остановки сердца. Как правило, для носителей этих мутаций характерна внезапная смерть в молодом возрасте при отсутствии клинических проявлений и значимой гипертрофии [56]. Mутации в гене -тропомиозина характеризуются относительно умеренной гипертрофией, но высоким риском внезапной смерти [57]. При этом распространённость мутаций в генах тропонина Т и -тропомиозина невелика.

Проведение тотального генетического анализа у лиц с подозрением на наличие ГКМП нецелесообразно и экономически неоправдано. Однако поиск ограниченного количества потенциально злокачественных мутаций, прежде всего в гене тяжелой цепи -миозина, представляется весьма уместным. Особое значение такой анализ имеет в категории фенотип-отрицательных лиц с ГКМП. Всем носителям потенциально злокачественных мутаций с целью уменьшения вероятности внезапной смерти рекомендуется регулярное ежегодное обследование с необходимостью воздерживаться от занятий профессиональным спортом.

Заболевание проявляется гетерогенной клинической картиной и анамнезом, но наиболее характерной чертой заболевания является необъяснимая ассиметричная гипертрофия недилатированного ЛЖ, определяемая при ЭхоКГ [3-5]. Клинический диагноз ГКМП ставится на основании фенотипа гипертрофии миокарда ЛЖ [3,4]. В целом, у взрослых спортсменов диагноз становится очевидным при толщине МЖП более 15 мм (иногда 13 или 14 мм), у детей диагноз ставится при толщине МЖП более 2 стандартных отклонений от средней в зависимости от площади тела; z-score ≥2); теоретически при наличии подтвержденной при молекулярно-генетическим исследовании мутации одного из кандидатных генов толщина стенки ЛЖ может быть любой, включая норму [3, 4]. Необходимо отметить, что спортсмены в любом возрасте (но обычно менее 14 лет), будучи носителями ГКМП-связанного гена, могут и не иметь признаков гипертрофии миокарда ЛЖ [3, 4].

Экстраполяция риска пациентов с ГКМП на высоко тренированных спортсменов должно быть осторожным. Риск у спортсменов зависит от наличия электрической нестабильности миокарда и склонности к потенциально летальным желудочковым тахиаритмиям при наличии ГКМП, что связано с влиянием тренировок и участием в соревнованиях (изменение объема циркулирующей крови, гидратация и обмен электролитов). Более того, не было обнаружено ни одного надежного клинического, морфологического или электрофизиологического предиктора внезапной смерти при ГКМП [3, 4]. Из-за того, что надежная индивидуальная стратификация риска внезапной сердечной смерти среди спортсменов с ГКМП невозможна, данные рекомендации по допуску спортсменов к занятиям спортом не содержат рекомендаций для ГКМП с различной клинико-морфологической картиной.

Несмотря на невозможность индивидуальной стратификации риска у юных спортсменов с ГКМП, в широком отстранении таких спортсменов от занятий спортом на основании наличия диагноза ГКМП часто нет необходимости. Принимая во внимание взаимосвязь ГКМП и риска внезапной смерти у юных спортсменов [2], недавно полученные данные о повышении риска при регулярных занятиях спортом у лиц с сердечно-сосудистыми отклонениями [6], в данных рекомендациях по допуску спортсменов с ГКМП к занятиям спортом представлен осторожный и взвешенный подход.



Предварительный диагноз.

С появлением доклинической генетической диагностики у незначительного числа юных членов семьи удалось поставить диагноз ГКМП-вызывающей мутации гена, основанном на лабораторном анализе ДНК при отсутствии типичных морфологических (фенотипических) признаков заболевания [3,4]. По мере увеличения числа обследованных лиц с семейной ГКМП, все больше клиницистов будет поставлено перед дилеммой выработки рекомендаций по допуску к занятиям спортом лиц, у которых поставлен доклинический диагноз ГКМП (т.е. генотип-позитивный и фенотип-негативный диагноз). Вполне вероятно, что у большинства таких людей возникнут морфологические признаки ГКМП с потенциальной возможностью нестабильности электрофизиологических свойств миокарда. Более того, гипертрофия миокарда ЛЖ у пациентов с ГКМП может развиваться в течение нескольких лет после генетического анализа [3, 4], в то время как спортсмен еще может продолжать занятия спортом.



Учитывая вышесказанное, настоящие рекомендации для спортсменов с доклиническим диагнозом ГКМП включают в себя 12-18 месячные визиты, где кроме ЭхоКГ должны быть проведены следующие методы обследования: 12-канальная ЭКГ, суточное ЭКГ-мониторирование, в некоторых случаях МРТ сердца и макимсальный нагрузочный тест с определением толерантности к физической нагрузке, реакции АД и выявления желудочковых тахиаритмий). Если все перечисленные выше параметры находятся в пределах нормы, отстранение от занятий спортом не рекомендуется. Тем не менее, необходимо тщательное последующее наблюдение за такими спортсменами, особенно при семейном анамнезе ГКМП и случаях внезапной сердечной смерти у близких родственников. Эти данные основаны на результатах обсервационных исследований, в которых было показано, что отклонения на 12-канальной ЭКГ и тканевом Допплер-ЭхоКГ могут предсказать появление гипертрофии миокарда ЛЖ [7-9]. Спортсменам с отклонениями на 12-канальной ЭКГ и отсутствием гипертрофии миокарда ЛЖ (особенно при семейном анамнезе ГКМП) необходимо предложить проведение МРТ сердца для выявления зоны сегментарной гипертрофии миокарда ЛЖ переднее-латеральной локализации и верхушки ЛЖ [7]. Отклонения на 12-канальной ЭКГ у членов семьи без гипертрофии миокарда ЛЖ (особенно когда родство дальнее) не должны рассматриваться как признаки ГКМП.

Рекомендации:

  1. Спортсмены с возможным или определенным клиническим диагнозом ГКМП должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта за исключением низко интенсивных (класс IA). Эти рекомендации не зависят от возраста, пола, фенотипа, симптомов, признаков обструкции выходящего тракта ЛЖ, приема лекарственных препаратов, хирургических вмешательств, алкогольной аблации межжелудочковой перегородки, имплантации стимулятора или кардиовертера-дефибриллятора.

  2. Несмотря на то, что клиническая значимость генотип-позитивных/фенотип-негативных находок неопределенна, в настоящее время отсутствуют убедительные данные о том, что такие спортсмены должны быть отстранены от занятий спортом, особенно при отсутствии симптомов или семейного анамнеза внезапной смерти.

Так как частота имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов (КВД) постоянно увеличивается, клиницисты все чаще сталкиваются с проблемой принятия решения о допуске спортсменов с ГКМП и установленным КВД к занятиям спортом. Несмотря на доказанную эффективность КВД в профилактике внезапной смерти в обсервационных исследованиях [10], уникальные физиологические изменения при интенсивных физических нагрузках (изменения объема циркулирующей крови, концентрации электролитов, активности нейрогормонов и потенциальный риск возникновения ишемии миокарда), делают надежность КВД у этой категории пациентов мало предсказуемой. Кроме того, существует риск повреждения КВД и немотивированного срабатывания КВД во время занятий спортом. Таким образом, при импланатации КВД у пациентов с ГКМП рекомендации по допуску к занятиям спортом остаются неизменными, таким спортсменам необходимо избегать контактных видов спорта с повышенным риском получения травмы и/или повреждения имплантированного устройства [11], такие спортсмены могут быть допущены к занятиям низко интенсивными видами спорта (класс IA).

Наличие автоматических дефибрилляторов на спортивных соревнованиях не должны рассматриваться ни как достаточная мера борьбы с внезапной сердечной смертью, ни как юридическое обоснование участия в соревнованиях спортсменов с ГКМП. У спортсменов с ГКМП, использующих анаболические стероиды и энергетические напитки, риск возникновения нарушений ритма сердца повышен, хотя убедительных данных, подтверждающих данное утверждение, в настоящее время не достаточно.



Пролапс митрального клапана (ПМК).

Диагностика пролапса митрального клапана (миксоматозной дегенерации) особенно важна у спортсменов, учитвая тот факт, что распространенность этой патологии в общей популяции крайне высока (2-3%) [12-14]. Диагноз ставится на основании данных ЭхоКГ, при которой выявляется систолическое смещение одной или двух створок митрального клапана в левое предсердие по отношению к плоскости митрального кольца [13]. При аускультации таких пациентов может выслушиваться средне-систолический щелчок и/или шум митральной регургитации. Прогноз при ПМК благоприятен, частота развития неблагоприятных событий незначительна [12-15]. В целом, частота развития неблагоприятных клинических исходов (таких как прогрессирование митральной регургитации с последующим хирургическим вмешательством, инфекционный эндокардит, тромбоэмболии, предсердные и желудочковые тахиаритмии и внезапная сердечная смерть) коррелирует со степенью структурных изменений митрального клапана в виде диффузного утолщения створок и их удлинения, в некоторых случаях – отрыва хорды [12-15].

Частота внезапной смерти при изолированном ПМК у юных спортсменов невелика [12-16]. Частота неблагоприятных событий у таких спортсменов не выше, чем в целом в популяции и в основном они случаются у лиц старше 50 лет при наличии тяжелой митральной регургитации и/или систолической дисфункции ЛЖ [15].

У некоторых людей ПМК может быть проявлением патологии соединительной ткани у высоких, худых людей с деформацией грудной клетки и гипермобильностью суставов (MASS фенотип), у которых незначительно повышен риск прогрессирования расширения аорты и внезапной смерти [17].



Рекомендации:

  1. Спортсмены с ПМК могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта при условии отсутствия следующих признаков:

а) синкопальные эпизодов, связанные с нарушениями ритма сердца

б) устойчивая/непрерывно рецидивирующая неустойчивая наджелуджочковая тахикардия или частая и/или устойчивая желудочковая тахиаритмия по данным суточного ЭКГ-мониторирования

в) тяжелая митральная регургитация по данным цветного картирования

г) систолическая дисфункция ЛЖ (ФВ<50%)

д) тромбоэмболии в анамнезе

е) семейный анамнез внезапной сердечной смерти связанной с ПМК

2. Спортсмены с ПМК и вышеперечисленными признаками могут быть допущены к занятиям низко интенсивными видами спорта (класс IA).

Рекомендации по допуску к занятиям спортом у спортсменов с ПМК и умеренной/тяжелой МР рассмотрены в разделе Приобретенные клапанные пороки сердца.



Миокардит.

Миокардит – это воспалительное заболевание миокарда и частая причина внезапной сердечной смерти у юных спортсменов [2, 18-24]. Миокардит чаще всего вызывается различными вирусами, среди наиболее часто встречающихся – энтеровирус (Коксаки вирус), аденовирус и парвовирус в молодом возрастею. Миокардит может быть вызван также употреблением лекарственных препаратов и токсинов (например, кокаина) [20-25]. В течении миокардита выделяют острую, подострую стадии и период выздоровления, что проявляется прогрессированием воспалительной инфильтрации, интерстициальным отеком, фокальным некрозом миоцитов и последующим развитием фиброзных изменений [20], что в дальнейшем способствует электрической нестабильности миокарда, как причины развития желудочковых тахиаритмий [2, 18, 24]. В некоторых случаях вирусный миокардит может завершиться развитием дилатационной кардиомиопатии с систолической дисфункцией ЛЖ вследствие вирус-обусловленного иммунологического повреждения миокарда [22-25].

Диагноз миокардита может быть выставлен на основании гистопатологических, гистохимических и молекулярных критериев [20, 23-25], но постановка клиническиго диагноза миокардита крайне сложна. Подозрение на миокардит может возникнуть при наличии болевого синдрома в грудной клетке, одышки при физической нагрузке, усталости, синкопальных состояниях, сердцебиении, желудочковых тахиаритмий, нуршений проводимости или острой застойной сердечной недостаточности, связанной с дилатацией ЛЖ и нарушениями сократимости миокарда ЛЖ, кардиогенным шоком или изменениями сегмента ST-T на ЭКГ [22, 24].

Когда клиническая картина стертая, эндомиокардиальная биопсия миокарда может дать важную дополнительную информацию. В связи с тем, что воспаление неоднородно по глубине и широте распространения, биопсии часто дает ложно-негативные результаты [20, 22, 24]. Диагностическая значимость биопсии может быть дополнена при помощи данных молекулярной ПЦР-диагностики вирусного генома в миокарде [23, 25].



Рекомендации:

  1. Спортсмены с возможным или определенным диагнозом миокардита должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта на период полного выздоровления (6 месяцев от момента развития клинической картины заболевания).

  2. Спортсмены могут возобновить занятия спортом через 6 месяцев при следующих условиях:

а) функция ЛЖ, локальная сократимость миокарда ЛЖ и размеры ЛЖ вернулись к норме (по данным ЭхоКГ и/или радионуклидных методов исследования в покое и при физической нагрузке)

б) по данным суточного ЭКГ-мониторирования и нагрузочной пробы отсутствуют такие клинически значимые нарушения ритма как частая и/или непрерывно рецидивирующая полиморфная желудочковая или предсердная эктопическая активность

в) сывороточные маркеры воспаления миокарда вернулись в пределы нормальных значений и явления сердечной недостаточности регрессировали

г) 12-канальная ЭКГ пришла в норму. Персистирующие незначительные изменения на ЭКГ (например сегмента ST-T) не могут служить основанием для отстранения от занятий спортом.

Синдром Марфана.

В настоящее время известно, что синдром Марфана вызван более чем 400 индивидуальными мутациями гена, кодирующего фибриллин-1 (FBN1).Это заболевание соединительной ткани имеет аутосомно доминантной тип наследования с расчетной распространенностью от 1:5000 до 1:10000 в общей популяции [26-29]. Синдром характеризуется различной степенью поражения соединительной ткани, прежде всего глаз, скелетной и сердечно-сосудистой систем [28-30]. Диагноз ставится на основании нозологии Gent при условии наличия больших критериев в двух системах органов или при семейном анамнезе синдрома Марфана [28, 29]. Нарушения скелета включают в себя соотношение длины верхних конечностей к росту более чем 1.05, высокий рост, арахнодактилию, долихостеномелию (длинные и тонкие конечности), гиперподвижность/слабость связочного аппарата, сколиоз, деформацию грудной клетки (pectus excavatum or carinatum) и смещение хрусталика глаза.



Среди нарушений сердечно-сосудистой системы следует отметить следующие: (1) прогрессивная дилатация корня или нисходящего отдела аорты, что повышает риск развития диссекции или ее разрыва [30-33] и (2) ПМК с развитием митральной регургитации или систолической дисфункции миокарда ЛЖ, что часто приводит к развитию желудочковых тахиаритмий и внезапной смерти [33]. Риск разрыва аорты существенно увеличивается при диаметре аорты более 50 мм, хотя диссекция может развиваться и при нормальной ширине корня аорты [30-36]. Подъем тяжестей особенно тесно связан с риском диссекции аорты у спортсменов с кистозным медиальным некрозом аорты (вне зависимости от наличия системной артериальной гипертензии или использованием анаболических стероидов) [35, 36]. Частота развития диссекции аорты снижается при ранней профилактической хирургической реконструкции дуги аорты и при использовании бета-блокаторов [30, 32, 34]. Дилатация корня и восходящего отдела аорты развивается чаще у пациентов с врожденным двухстворчатым аортальным клапаном вне зависимости от степени нарушения функции клапана [37-41], также как и у пациентов с семейными случаями аневризмы и диссекции аорты вне зависимости от наличия синдрома Марфана [41-43].

Рекомендации:

  1. Спортсмены с синдромом Марфана могут быть допущены к занятиям низко/умеренно интенсивными статичными и низко интенсивными динамичными видами спорта при условии отсутствия одного или нескольких нижеследующих признаков:

а) расширение корня аорты (поперечный размер ≥40 мм у взрослых или более 2 стандартных отклонений от средней в зависимости от площади тела у детей и подростков; z-score ≥2)

б) умеренная/тяжелая митральная регургитация

в) семейный анамнез диссекции аорты или внезапной смерти у родственников с синдромом Марфана

Таким спортсменам необходимо проведение ЭхоКГ каждые 6 месяцев для своевременного выявления расширения аорты.

  1. Спортсмены с очевидным расширением корня аорты (поперечный размер ≥40 мм у взрослых или более 2 стандартных отклонений от средней в зависимости от площади тела у детей и подростков; z-score ≥2) [41, 43], хирургической реконструкцией корня аорты в анамнезе, хронической диссекцией аорты или других артерий, умеренной/тяжелой митральной регургитацией, семейным анамнезом диссекции или внезапной смерти могут быть допущены к занятиям только низко интенсивными видами спорта (класс IA).

  2. Спортсмены с синдромом Марфана, семейным анамнезом аневризмы/диссекции аорты или врожденным двухстворчатым клапаном вне зависимости от степени расширения восходящей аорты (см. пункты 1 и 2) также не должны принимать участие в видах спорта, занятия которыми связано в повышенным риском получения травмы.

  3. Рекомендации по сопутствующей АР даны в разделе Приобретенные клапанные пороки сердца.

Данные рекомендации не зависят от назначения бета-блокаторов для профилактики расширения корня аорты.

Синдром Элерса-Данлоса.

Синдром Элерса-Данлоса – редкое аутосомно доминантное заболевание, вызванное дефектом синтеза III типа коллагена, кодируемого геном COL3A1. Сосудистая форма синдрома Элерса-Данлоса сопряжена с повышенным риском разрыва аорты и ее крупных ветвей [28]. У пациентов отмечается повышенная подвижность суставов и склонность к образованию кровоподтеков, длительное заживление ран и признаки преждевременного старения.



Рекомендации:

  1. Спортсмены с сосудистой формой синдрома Элерса-Данлоса должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта.

Аритмогенная дисплазия миокарда правого желудочка (АДПЖ).

АДПЖ – наиболее часто упоминающаяся причина внезапной сердечной смерти у людей молодого возраста и спортсменов [44-46]. Эта патология особенно распространена на северо-востоке Италии (Венето) [45]. Она характеризуется замещением миоцитов в миокарде правого желудочка на жировые или фиброзные клетки, что приводит к нарушению локальной или общей сократимости миокарда правого желудочка. Часто у таких пациентов находят признаки миокардита [44, 45, 47]. Клинически поставить диагноз непросто, можно ориентироваться на данные семейного анамнеза, наличие желудочковых тахиаритмий (особенно правожелудочковой тахикардии во время физической нагрузки), отрицательный зубец Т в отведениях с V1 по V3 и волну эпсилон в тех же отведениях ЭКГ, дилатацию и/или нарушение локальной/общей сократимости миокарда ПЖ, формирование аневризмы ПЖ и накопление жировой ткани в миокарда ПЖ по данным ЭхоКГ, мульти-спиральной КТ и МРТ сердца.



Рекомендации:

  1. Спортсмены с возможным или определенным диагнозом АДПЖ должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта, за исключением низко интенсивных (класс IA) лишь в некоторых случаях.

Другие заболевания миокарда.

При некоторых других нечастых заболеваниях миокарда риск внезапной сердечной смерти у спортсменов также может быть повышен. К таким заболеваниям относятся: дилатационная кардиомиопатия (различной этиологии, включая наследственную), первичная негипертрофическая рестриктивная кардиомиопатия, системные инфильтративные заболевания с вторичным вовлечением сердца (например, саркоидоз) и некомпактный миокард без при наличии или отсутствии систолической дисфункции [48, 49]. Данные об относительном риске вследствие занятий спортом при вышеперечисленных заболеваниях ограничены.



Рекомендации:

  1. До получения дополнительных сведений о влиянии перечисленных выше заболеваний на прогноз, благоразумно будет отстранить таких спортсменов от занятий любыми видами спорта, за исключением низко интенсивных (класс IA) видов спорта лишь в некоторых случаях.

Перикардит.

Рекомендации:

  1. Спортсмены с перикардитом, вне зависимости от этиологии, должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта во время острой стадии заболевания. Такие спортсмены могут возобновить занятия спортом вне острой стадии заболевания, включая отсутствие выпота по данным ЭхоКГ, при условии нормализации маркеров воспаления. При наличии признаков вовлечения миокарда в воспалительный процесс, тактика ведения должна быть основана на данных, изложенных в разделе Миокардит. Спортсмены с хроническим констриктивным перикардитом должны быть отстранены от занятий спортом.


Список литературы.

1. Maron BJ, Gardin JM, Flack JM, Gidding SS, Kurosaki TT, Bild DE. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults: echocardiographic analysis of 4,111 subjects in the CARDIA study: Coronary Artery Risk Development In (young) Adults. Circulation 1995;92:785–9.

2. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003;349: 1064 –75.

3. Maron BJ, McKenna WJ, Danielson GK, et al. American College of Cardiology/European Society of Cardiology clinical expert consensus document on hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2003;42:1687–713.

4. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review. JAMA 2002;287:1308 –20.

5. Wigle ED, Rakowski H, Kimball BP, Williams WG. Hypertrophic cardiomyopathy: clinical spectrum and treatment. Circulation 1995; 92:1680 –92.

6. Corrado D, Basso C, Rizzoli G, Schiavon M, Thiene G. Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults? J Am Coll Cardiol 2003;42:1959 – 63.

7. Rosenzweig A, Watkins H, Hwang DS, et al. Preclinical diagnosis of familial hypertrophic cardiomyopathy by genetic analysis of blood lymphocytes. N Engl J Med 1991;325:1753– 60.

8. Panza JA, Maron BJ. Relation of electrocardiographic abnormalities to evolving left ventricular hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1989;63:1258 – 65.

9. Ho CY, Sweitzer NK, McDonough B, et al. Assessment of diastolic function with Doppler tissue imaging to predict genotype in preclinical hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2002;105:2992–7.

10. Maron BJ, Shen W-K, Link MS, et al. Efficacy of implantable cardioverter-defibrillators for the prevention of sudden death in pa-tients with hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 2000;342: 365–73.

11. Maron BJ, Mitten MJ, Quandt EF, Zipes DP. Competitive athletes with cardiovascular disease—the case of Nicholas Knapp. N Engl J Med 1998;339:1632–5.

12. Nishimura RA, McGoon MD, Shub C, Miller FA Jr., Ilstrup DM, Tajik AJ. Echocardiographically documented mitral-valve prolapse: long-term follow-up of 237 patients. N Engl J Med 1985;313:1305–9.

13. Marks AR, Choong CY, Sanfilippo AJ, Ferre M, Weyman AE. Identification of high-risk and low-risk subgroups of patients with mitral-valve prolapse. N Engl J Med 1989;320:1031– 6.

14. Freed LA, Levy D, Levine RA, et al. Prevalence and clinical outcome of mitral-valve prolapse. N Engl J Med 1999;341:1–7.

15. Avierinos JF, Gersh BJ, Melton LJ III, et al. Natural history of asymptomatic mitral valve prolapse in the community. Circulation 2002;106:1355– 61.

16. Corrado D, Basso C, Nava A, Rossi L, Thiene G. Sudden death in young people with apparently isolated mitral valve prolapse. G Ital Cardiol 1997;27:1097–105.

17. Glesby MJ, Pyeritz RE. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue: a phenotypic continuum. JAMA 1989;262:523– 8.

18. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, Mathenge R, Roberts WC, Mueller FO. Sudden death in young competitive athletes: clinical, demo-graphic, and pathological profiles. JAMA 1996;276:199 –204.

19. Phillips M, Robinowitz M, Higgins JR, Boran KJ, Reed T, Virmani R. Sudden cardiac death in Air Force recruits: a 20-year review. JAMA 1986;256:2696 –9.

20. Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD, et al. Myocarditis: a histopathologic definition and classification. Am J Cardiovasc Pathol 1987;1:3–14.

21. Karjalainen J, Heikkila J. Incidence of three presentations of acute myocarditis in young men in military service: a 20-year experience. Eur Heart J 1999;20:1120 –5.

22. Lieberman EB, Hutchins GM, Herskowitz A, Rose NR, Baughman KL. Clinicopathologic description of myocarditis. J Am Coll Cardiol 1991;18:1617–26.

23. Bowles NE, Ni J, Kearney DL, et al. Detection of viruses in myocardial tissues by polymerase chain reaction. Evidence of adeno-virus as a common cause of myocarditis in children and adults. J Am Coll Cardiol 2003;42:466 –72.

24. Towbin JA. Myocarditis. In: Finberg L, Kleinman R, editors. Saun-ders Manual of Pediatric Practice. Philadelphia, PA: WB Saunders, 2002:660 –3.

25. Martin AB, Webber S, Fricker FJ, et al. Acute myocarditis: rapid diagnosis by PCR in children. Circulation 1994;90:330 –9.

26. Dietz HC, Cutting GR, Pyeritz RE, et al. Marfan syndrome caused by a recurrent de novo missense mutation in the fibrillin gene. Nature 1991;352:337–9.

27. Robinson PN, Godfrey M. The molecular genetics of Marfan syn-drome and related microfibrillopathies. J Med Genet 2000;37:9 –25.

28. Pyeritz RE. Marfan syndrome and other disorders of fibrillin. In: Rimoin DL, Conner JM, Pyeritz RE, Korf B, editors. Principles and Practice of Medical Genetics. 4th edition. Edinburgh: Churchill Livingstone, 2002:3977– 4020.

29. De Paepe A, Devereux RB, Dietz HC, Hennekam RC, Pyeritz RE. Revised diagnostic criteria for the Marfan syndrome. Am J Med Genet 1996;62:417–26.

30. Januzzi JL, Isselbacher EM, Fattori R, et al. Characterizing the young patient with aortic dissection: results from the International Registry of Aortic Dissection (IRAD). J Am Coll Cardiol 2004;43:665–9.

31. Marsalese DL, Moodie DS, Vacante M, et al. Marfan’s syndrome: natural history and long-term follow-up of cardiovascular involvement. J Am Coll Cardiol 1989;14:422– 8.

32. Shores J, Berger KR, Murphy EA, Pyeritz RE. Progression of aortic dilatation and the benefit of long-term beta-adrenergic blockade in Marfan’s syndrome. N Engl J Med 1994;330:1335– 41.

33. Yetman AT, Bornemeier RA, McCrindle BW. Long-term outcome in patients with Marfan syndrome: is aortic dissection the only cause of sudden death? J Am Coll Cardiol 2003;41:329 –32.

34. Gott VL, Greene PS, Alejo DE, et al. Replacement of the aortic root in patients with Marfan’s syndrome. N Engl J Med 1999;340:1307–13.

35. de Virgilio C, Nelson RJ, Milliken J, et al. Ascending aortic dissection in weight lifters with cystic medial degeneration. Ann Thorac Surg 1990;49:638 – 42.

36. Elefteriades JA, Hatzaras I, Tranquilli MA, et al. Weight lifting and rupture of silent aortic aneurysms. JAMA 2003;290:2803.

37. Ferencik M, Pape LA. Changes in size of ascending aorta and aortic valve function with time in patients with congenitally bicuspid aortic valves. Am J Cardiol 2003;92:43– 6.

38. Hahn RT, Roman MJ, Mogtader AH, Devereux RB. Association of aortic dilation with regurgitant, stenotic and functionally normal bicuspid aortic valves. J Am Coll Cardiol 1992;19:283– 8.

39. Roberts CS, Roberts WC. Dissection of the aorta associated with congenital malformation of the aortic valve. J Am Coll Cardiol 1991;17:712– 6.

40. Nistri S, Sorbo MD, Marin M, Palisi M, Scognamiglio R, Thiene G. Aortic root dilatation in young men with normally functioning bicuspid aortic valves. Heart 1999;82:19 –22.

41. Cripe L, Andelfinger G, Martin LJ, Shooner K, Benson DW. Bicuspid aortic valve is heritable. J Am Coll Cardiol 2004;44:138 –43.

42. Lewin MB, McBride KL, Pignatelli R, et al. Echocardiographic evaluation of asymptomatic parental and sibling cardiovascular anom-alies associated with congenital left ventricular outflow tract lesions. Pediatrics 2004;114:691–96.

43. Roman MJ, Devereux RB, Kramer-Fox R, O’Loughlin J. Two-dimensional echocardiographic aortic root dimensions in normal children and adults. Am J Cardiol 1989;64:507–12.

44. Tabib A, Loire R, Chalabreysse L, et al. Circumstances of death and gross and microscopic observations in a series of 200 cases of sudden death associated with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopa-thy and/or dysplasia. Circulation 2003;108:3000 –5.

45. Corrado D, Basso C, Thiene G, et al. Spectrum of clinicopathologic manifestations of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: a multicenter study. J Am Coll Cardiol 1997;30:1512–20.

46. Corrado D, Leoni L, Link MS, et al. Implantable cardioverter-defibrillator therapy for prevention of sudden death in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Circula-tion 2003;108:3084 –91.

47. Bowles NE, Ni J, Marcus F, Towbin JA. The detection of cardiotropic viruses in the myocardium of patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2002;39:892–5.

48. Oechslin EN, Attenhofer Jost CH, Rojas JR, Kaufmann PA, Jenni R. Long-term follow-up of 34 adults with isolated left ventricular noncompaction: a distinct cardiomyopathy with poor prognosis. J Am Coll Cardiol 2000;36:493–500.

49. Pignatelli RH, McMahon CJ, Dreyer WJ, et al. Clinical characteriza-tion of left ventricular noncompaction in children: a relatively common form of cardiomyopathy. Circulation 2003;108:2672– 8.

50. Woo A., Rakowski H., Liew J. C. et al. Mutations of the beta myosin heavy chain gene in hypertrophic cardiomyopathy: critical functional sites determine prognosis. Heart 2003;89:1179-1185.

51. Fananapazir L. Advances in molecular genetics and management of hypertrophic cardiomyopathy [clinical conference]. JAMA 1999;281:1746-1752.

52. Marian A. J. Sudden cardiac death in patients with hypertrophic cardiomyopathy: from bench to bedside with an emphasis on genetic markers. Clin. Cardiol 1995;18:189-198.

53. Д.М. Селезнёв, С.А. Габрусенко, Е.В. Парфёнова, В.Г. Наумов, Д.В. Стамбольский, В.А. Ткачук. Роль мутаций в гене тяжелой цепи сердечного b-миозина в российской популяции больных гипертрофической кардиомиопатией. Кардиология 2005;4: 15-20.

54. Габрусенко С.А. Гипертрофическая кардиомиопатия: клинико-инструментальная характеристика, варианты клинического течения, прогноз и особенности медикаментозного лечения. Дисс. докт. мед. наук, M., 2009, 309 стр.

55. Charron P., Dubourg O., Desnos M. et al. Clinical features and prognostic implications of familial hypertrophic cardiomyopathy related to the cardiac myosin-binding protein C gene. Circulation 1998;97: 2230-2236.

56. Watkins H., McKenna W. J., Thierfelder L. et al. Mutations in the genes for cardiac troponin T and alpha-tropomyosin in hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 1995;332:1058-1064.

57. Jongbloed R. J., Marcelis C. L., Doevendans P.A. et al. Variable clinical manifestation of a novel missense mutation in the alpha-tropomyosin (TPM1) gene in familial hypertrophic cardiomyopathy. JACC 2003;41:981-986.



РАЗДЕЛ 6. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.

Общие положения.

Артериальная гипертензия (АГ) – наиболее часто диагностируемая патология сердечно-сосудистой системы у спортсменов. Диагноз АГ ставится на основании как минимум двух разделенных по времени регистраций повышенного уровня артериального давления (АД). Уровень АД более 140/90 Hg может считаться основанием для постановки диагноза АГ у молодых людей старше 18 лет [1]. У детей и подростков диагноз АГ ставится при среднем систолическом и диастолическом АД более или равном 95-й перцентили в зависимости от возраста, пола и роста [2]. Обобщенные статистические данные указывают на то, что 22% спортсменов тренируются бесконтрольно. Исследование Leyk D. et al. (2008), проведенное у атлетов, занимающихся бегом на длинные дистанции, показало, что 17,3% из них ни разу не определяли уровень АД, хотя измерение его, безусловно, входит как в Европейские, так и Американские стандарты обследования молодых спортсменов, разработанные с целью профилактики случаев внезапной смерти.

При определении допустимого уровня физической нагрузки у пациентов с АГ важное значение имеет диагностика поражения органов-мишеней. Несмотря на то, что при АГ увеличивается риск развития желудочковых нарушений ритма сердца и внезапной сердечной смерти, само по себе это заболевание не рассматривается как причина внезапной смерти у молодых спортсменов высокой квалификации [3]. В общей популяции регулярная физическая нагрузка не только приводит к снижению уровня АД [4] и частоты развития АГ [5], но также и к снижению частоты инсультов [6]. Учитывая рост числа детей и подростков с АГ и избыточной массой тела, необходимо широко пропагандировать положительную роль регулярных физических нагрузок среди населения. Church TS и соавт. показали, что при регулярных занятиях фитнесом у пациентов с АГ снижается уровень общей и сердечно-сосудистой смертности [7].

Анализируя факторы риска развития артериальной гипертензии у спортсменов, было отмечено сходство их структуры с таковой в популяции в целом, в частности, по высокому уровню курения и злоупотребления алкоголем [19]. Так, по результатам проведенного в Ирландии исследования (O’Farrell et al., 2010), у 960 молодых спортсменов - членов спортивного общества Gaelic Athletic Association (GAA), было показано, что его участники злоупотребляли алкоголем чаще, чем в средней выборке по стране. Среднее потребление алкоголя спортсменами составило 12,5 литров на человека в год, а курящими были 8,2% опрошенных [20].



Измерение АД.

Необходимо аккуратное измерение АД всем желающим заниматься спортом до начала регулярных тренировок. АД необходимо измерять точным прибором по правилам, перечисленным в таблице №5 [8]. При измерении АД необходимо учитывать стресс-индуцированное (эффект «белого халата») повышение АД у молодых людей, обеспокоенных последствиями контроля АД. В ряде случаев пациентам с повышенным АД на приеме у врача могут потребоваться дополнительные измерения: или самостоятельно в домашних условиях при помощи недорогих и доступных приборов, или при помощи менее распространенных и более дорогих суточных мониторов АД.



Таблица № 5. Правила измерения АД.

Положение тела

Рекомендовано измерение АД в положении сидя. Спортсмен должен сидеть в спокойном обстановке в течение 5 минут до начала регистрации АД, откинувшись на спинку кресла, ноги на полу и плечи на уровне сердца.

Условия измерения

Необходимо исключить употребление кофе за 1 час до измерения.

Необходимо исключить курение за 30 минут до измерения.

Измерение должно проводиться в теплом и тихом помещении.


Приборы для измерения АД

Размер манжеты

Манжета должна охватывать не менее 80% плеча; если это невозможно, используйте манжету большей величины. Если манжета короткая, полученные данные могут быть завышены и привести к неправильным выводам.

Манометр

Используйте ртутный, недавно калиброванный (не более 6 месяцев) аэробный или валидированный электронный манометр

Техника

Число измерений

Каждый раз измеряйте АД как минимум дважды с интервалом между измерениями 2-5 минут. Если измерения отличаются друг от друга более чем на 5 Hg, измерьте АД еще раз до тех пор, пока два ближайших измерения не будут близки по значению (менее 5 Hg). Если АД на верхних конечностях стойко повышено, обязательно измерьте АД на нижней конечности (особенно у пациента до 30 лет).

Исходно измерьте АД на обеих руках, если АД на руках отличается, используйте для последующих измерений руку, где АД было выше.

При стойком повышении АД на первичном осмотре повторите измерения как минимум через 1 неделю.


Выполнение измерений

Быстро накачайте воздух в манжету до уровня на 20 мм превышающий САД, которое определяется по исчезновению пульсации на лучевой артерии.

Медленно спускайте воздух со скоростью 2 Hg в секунду.

Отметьте появление (фаза I по Короткову) и исчезновение (фаза V) тонов.

Если тоны Короткова слышны недостаточно громко, попросите пациента поднять руку и 5-10 раз сжать и разжать кулак, после чего повторите измерения.



Регистрация

Запишите уровень АД, положение тела пациента, охват плеча и размер манжеты.

Обследование.

При любом уровне повышения АД необходимо проведение осмотра, анализ жалоб и лабораторных методов обследования для исключения вторичного характера АГ и определения поражения органов-мишеней [1]. В случае приема медикаментозных препаратов, повышающих АД (например, нестероидные противовоспалительные препараты), необходимо проведение дополнительных измерений АД после их отмены. Лабораторные методы обследования для большинства пациентов с уровнем САД от 140 до 159 Hg и ДАД от 90 до 99 Hg должны включать в себя биохимический анализ крови (глюкоза, креатинин или скорость клубочковой фильтрации, электролиты и липидный профиль), гематокрит, анализ мочи и ЭКГ. При стойком повышении АД более 160/100 Hg и отклонениях в лабораторных методах исследования или подозрении на вторичный характер АГ (по данным осмотра или сбора анамнеза) пациент должен быть направлен на дообследование (включая ЭхоКГ) и лечение.



Влияние физических нагрузок на уровень АД.

Как известно, уровень АД при аэробной (динамической) физической нагрузке повышается. Уровень как систолического, так и диастолического АД повышается еще более быстро и до более высоких цифр при статичных/изометричных видах физической нагрузки. Из-за того, что напряженные как динамичные, так и статичные виды физической нагрузки могут способствовать развитию инфаркта миокарда и внезапной смерти у предрасположенных к этому нетренированных людей, спортсменам с АГ необходимо постепенно и плавно наращивать уровень физической нагрузки для предотвращения перечисленных выше неблагоприятных событий.

Показано, что регулярные как аэробные, так и статичные физические нагрузки снижают систолическое и диастолическое АД [4, 10]. Через 30 минут динамичной физической нагрузки с 50% уровнем от максимального потребления кислорода АД остается пониженным в течение 24 часов [11]. Риск развития стойкой АГ [5] и последующих сердечно-сосудистых осложнений [6, 7] снижается при интенсивнх регулярных физических нагрузках. У некоторых высоко тренированных спортсменов (особенно у молодых мужчин) с синусовой брадикардией и компенсаторно увеличенным ударным объемом регистрируется повышение уровня систолического АД, что получило название «spurious» гипертонии [12], тем не менее таких спортсменов необходимо динамически наблюдать.

У нетренированных людей с нормальным АД в покое и повышением уровня систолического АД более 200 Hg при физической нагрузке вероятность последующего развития стойкой АГ несколько повышена и может быть связана с развитием систолической дисфункции [13] и повышенным риском развития сердечно-сосудистых осложнений в будущем [14]. Таким людям можно посоветовать регулярные динамические физические нагрузки с постепенным повышением интенсивности до приемлемого (до резкого повышения уровня АД). Этот совет не относится к высоко тренированным спортсменам. Так как регулярные интенсивные статичные виды физических нагрузок могут снижать эластичность артериальной стенки с развитием потенциальных неблагоприятных событий [15], такие виды нагрузок должны быть ограничены у спортсменов с АГ.



Влияние АД на физическую нагрузку.

Нелеченная АГ может приводить к снижению толерантности к физической нагрузке у спортсменов [16]. До начала медикаментозного лечения спорсменам необходимо настоятельно рекомендовать придерживаться здорового образа жизни, избегать курения, злоупотребления алкоголем, лекарственными препаратами (особенно симпатомиметиками, такими как кокаин и эфедрин), андрогенами, стероидами, гормонами роста, нестероидными противовоспалительными препаратами и чрезмерным употреблением соли. Необходимо подчеркнуть, что применение антигипертензивных препаратов может привести к снижению толерантности к физической нагрузке, в большей степени это относится к бета-блокаторам, в меньшей – к вазодилататорам (альфа-адреноблокаторам, ингиьиторам АПФ, блокаторам рецепторов к ангиотензину II или антагонистам кальциевых каналов). При применении бета-блокаторов многие спортсмены жалуются на снижение толерантности к физической нагрузке [17].



Рекомендации:

  1. Перед началом занятий спортом, у всех спортсменов должно быть тщательно измерено АД и у тех, спортсменов, у которых исходно зарегистрировано повышение АД более 140/90 Hg необходимо провести измерения самостоятельно (в домашних условиях или при помощи СМАД) для исключения гипертонии «белого халата». Лицам с высоким нормальным АД (от 120/80 Hg до 139/89 Hg) необходимо рекомендовать здоровый образ жизни, ограничения занятием спортом не целесообразно. Лицам с устойчивым повышением АД необходимо проведение ЭхоКГ; при наличии гипертрофии миокарда ЛЖ, превышающей верхний лимит «спортивного сердца», допуск к занятиям спорта необходимо ограничить до нормализации уровня АД при помощи антигипертензивных препаратов.

  2. При стойком повышении уровня АД до 159/89 Hg и при отсутствии поражения органов-мишеней (гипертрофия миокарда ЛЖ или другие сопутствующие заболевания сердца) спортсмены могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта. После начала занятий спортом у таких спортсменов необходимо контролировать АД каждые 2-4 месяца (или более часто по показаниям) для оценки влияния физических нагрузок на уровень АД.

  3. При стойком повышении уровня АД более 160/90 Hg и даже при отсутствии поражения органов-мишеней (гипертрофия миокарда ЛЖ) спортсмены должны быть отстранены от занятий высоко интенсивными статичными видами спорта (класс IIIA и IIIC) до нормализации уровня АД или путем соблюдения здорового образа жизни, или при помощи антигипертензивной терапии.

  4. Все принимаемые спортсменом антигипертензивные препараты должны быть одобрены Национальным Антидопинговым Комитетом.

  5. При сочетании АГ с другими сердечно-сосудистыми отклонениями решение о допуске к занятиям спортом должно приниматься с учетом сопутствующих состояний.


Артериальная гипертензия у детей и подростков [18].

Рекомендации:

  1. Соблюдение здорового образа жизни, включая ежедневную регулярную физическую нагрузку и сбалансированное питание, должны активно обсуждаться со всеми детьми и подростками вне зависимости от наличия/отсутствия АГ у детей/подростков.

  2. Наличие высокого нормального уровня АД не должно быть поводом для отстранения от занятий спортом. Таким детям/подросткам необходимо активно рекомендовать соблюдение здорового образа жизни, включая нормализацию веса, ежедневную регулярную физическую нагрузку и сбалансированное питание. Лицам с высоким нормальным АД рекомендовано измерение АД каждые 6 месяцев.

  3. При стойком повышении уровня АД до 159/89 Hg и при отсутствии поражения органов-мишеней (гипертрофия миокарда ЛЖ или другие сопутствующие заболевания сердца) дети/подростки могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта. Уровень АД у таких спортсменов необходимо повторно измерить через 1-2 недели для верификации диагноза или чаще при симпоматической АГ. Своевременное направление к специалисту (педиатр, специализирующийся на кардиологии) необходимо при наличии симптомов, гипертрофии миокарда ЛЖ или сопутствующих заболеваний сердца при условии стойкого повышения АД как минимум при 2-х кратном измерении. Необходимо активно рекомендовать соблюдение здорового образа жизни.

  4. Подростки со стойким повышением уровня АД более 160/90 Hg, даже при отсутствии поражения органов-мишеней (гипертрофия миокарда ЛЖ), должны быть отстранены от занятий высоко интенсивными статичными видами спорта (класс IIIA и IIIC) до нормализации уровня АД или путем соблюдения здорового образа жизни, или при помощи антигипертензивной терапии. Необходимо своевременно (в течение недели при асимптомном течении заболевания и незамедлительно - при симптомном) направить таких пациентов к специалисту (педиатр, специализирующийся на кардиологии). Необходимо активно рекомендовать соблюдение здорового образа жизни.

  5. При сочетании АГ с другими сердечно-сосудистыми отклонениями решение о допуске к занятиям спортом должно приниматься с учетом сопутствующих состояний.

  6. У всех спортсменов с повышением АД необходимо уточнить информацию о приеме лекарственных препаратов, кофеина, наркотиков, табака и стимуляторов, т.к. эти вещества могут повышать уровень АД.

  7. Несмотря на ограничение употребления натрия у лиц с АГ, у юных спортсменов в связи с регидратацией употребление натрий-содержащих напитков может быть более либеральным.

  8. Более тщательное наблюдение необходимо спортсменам с повышенным риском развития АГ (при избыточной массе тели или при травмах спинного мозга).


Список литературы.

1. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003;289:2560 –72.

2. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics 2004;114 Suppl:555–76.

3. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003;349: 1064 –75.

4. Whelton SP, Chin A, Xin X, He J. Effect of aerobic exercise on blood pressure: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2002;136:493–503.

5. Hu G, Barengo NC, Tuomilehto J, Lakka TA, Nissinen A, Jousilahti P. Relationship of physical activity and body mass index to the risk of hypertension: a prospective study in Finland. Hypertension 2004;43: 25–30.

6. Lee CD, Folsom AR, Blair SN. Physical activity and stroke risk: a meta-analysis. Stroke 2003;34:2475– 81.

7. Church TS, Kampert JB, Gibbons LW, Barlow CE, Blair SN. Usefulness of cardiorespiratory fitness as a predictor of all-cause and cardiovascular disease mortality in men with systemic hypertension. Am J Cardiol 2001;88:651– 6.

8. Pickering TG, Hall JE, Appel L J, et al. Recommendations for blood pressure measurement in humans and animals: part 1: blood pressure measurement in humans: an AHA scientific statement from the Council on High Blood Pressure Research, Professional, and Publi-cation Subcommittee. Hypertension 2005;45:142– 61.

9. Albert CM, Mittleman MA, Chae CU, Lee IM, Hennekens CH, Manson JE. Triggering of sudden death from cardiac causes by vigorous exertion. N Engl J Med 2000;343:1355– 61.

10. Kelley GA, Kelley KS. Progressive resistance exercise and resting blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hy-pertension 2000;35:838 – 43.

11. Quinn TJ. Twenty-four hour, ambulatory blood pressure responses following acute exercise: impact of exercise intensity. J Hum Hypertens 2000;14:547–53.

12. Mahmud A, Feely J. Spurious systolic hypertension of youth: fit young men with elastic arteries. Am J Hypertens 2003;16:229 –32.

13. Mottram PM, Haluska B, Yuda S, Leano R, Marwick TH. Patients with a hypertensive response to exercise have impaired systolic function without diastolic dysfunction or left ventricular hypertrophy. J Am Coll Cardiol 2004;43:848 –53.

14. Kjeldsen SE, Mundal R, Sandvik L, Erikssen G, Thaulow E, Erikssen J. Supine and exercise systolic blood pressure predict cardiovascular death in middle-aged men. J Hypertens 2001;19:1343– 8.

15. Miyachi M, Kawano H, Sugawara J, et al. Unfavorable effects of resistance training on central arterial compliance: a randomized inter-vention study. Circulation 2004;110:2858 – 63.

16. Missault L, Duprez D, de Buyzere M, de Backer G, Clement D. Decreased exercise capacity in mild essential hypertension: non-invasive indicators of limiting factors. J Hum Hypertens 1992;6:151–5.

17. Vanhees L, Defoor JG, Schepers D, et al. Effect of bisoprolol and atenolol on endurance exercise capacity in healthy men. J Hypertens 2000;18:35– 43.

18. McCambridge TMBenjamin HJBrenner JSCappetta CTDemorest RAGregory AJHalstead MKoutures CGLaBella CRMartin SRice SG;  Athletic Participation by Children and Adolescents Who Have Systemic Hypertension. Pediatrics 2010; 125(6):1287-94.

19. O’Brien KS, Blackie JM, Hunter JA: Hazardous drinking in elite New Zealand sportspeople. Alcohol and Alcoholism 2005; 40(3):239-241.

20. O’Farrell et al. Alcohol use among amateur sportsmen in Ireland. BMC Research Notes 2010; 3:313.


РАЗДЕЛ 7. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

В настоящее время существуют убедительные доказательства положительного влияния регулярных физических нагрузок на снижение сердечно-сосудистых событий у здоровых лиц и снижение сердечно-сосудистой смертности у пациентов с ИБС [1]. Несмотря на эти данные показано, что чрезмерные физические нагрузки увеличивают риск развития инфаркта миокарда [2-4] и внезапной сердечной смерти [5-7] у лиц, привыкших вести малоподвижный образ жизни [2, 4, 7].

Атеросклероз коронарных артерий – наиболее частая причина сердечно-сосудистых осложнений, связанных с физической нагрузкой у взрослых [8] и варьирует в зависимости от возраста (30, 35 и 40 лет). Среди патоморфологических находок у внезапно умерших лиц во время физической нагрузки наиболее часто встречаются разрыв бляшки и ее эрозии. В нескольких исследованиях было показано, что разрыв бляшки происходит в прежде малоизмененных коронарных артериях. Эти находки особенно важны для понимания патофизиологии сердечно-сосудистых событий, возникших при физических нагрузках, т.к. ангиографические исследования инфарктов миокарда, возникших при физической нагрузке как в общей популяции [4], так и у спортсменов [10] показывают менее выраженное поражение коронарных артерий, чем в группе сравнения. Эти наблюдения могут быть обусловлены ошибкой отбора (включались физически активные пациенты с менее тяжелым атеросклерозом) или возможным влиянием физических нагрузок на неблагоприятные события у лиц с менее тяжелой формой болезни.

Плохой прогноз у пациентов с ИБС обусловлен прогрессированием поражения коронарных артерий, систолической дисфункцией миокарда ЛЖ, скрытой ишемией миокарда и электрической нестабильностью миокарда. Выявление менее значимого поражения коронарных артерий у лиц с неблагоприятными событиями, возникшими при физической нагрузке, по сравнению с группой контроля снижает значимость ангиографии как метода оценки риска у спортсменов более старшего возраста. У подростков и молодых спортсменов часто регистрируются изменения на ЭКГ покоя, что затрудняет интерпретацию ЭКГ как в покое, так и при физической нагрузке. Наконец, учитывая взаимосвязь между возрастом спортсмена и риском развития атеросклеротического поражения коронарных артерий, решение о допуске к занятиям спортом спортсменов более старшего возраста часто становится непростой задачей. Спортсмены, закончившие выступления на официальных соревнованиях, часто продолжают участвовать в соревнованиях команд мастеров. Для решения о допуске к занятиям спортом в составе команды мастеров Американской Ассоциацией Сердца разработано отдельное руководство [12].



Диагноз.

Диагноз ИБС ставится на основании следующих критериев: 1) перенесенный в анамнезе инфаркт миокарда, диагностированный на основании стандартных критериев; 2) клиника стенокардии напряжения, объективизированная нагрузочным тестом на скрытую ишемию миокарда; 3) атеросклероз коронарных артерий любой степени выраженности по данным ангиографии, компьютерной томографии коронарных артерий с контрастированием или МРТ.



Наличие кальция в коронарных артериях по данным КТ.

Существуют убедительные данные о том, что наличие коронарного кальция коррелирует с атеросклерозом [14] и по мере увеличения кальциевого индекса растет риск развития ИБС [15]. Значение коронарного кальция в необходимости дополнительного обследования асимптомных спортсменов неизвестно, хотя при значении кальциевого индекса более 100 [15] риск коронарных неблагоприятных событий значительно повышается [16] в общей популяции по сравнению с пациентами с более низким кальциевым индексом. В настоящее время нет данных о взаисмосвязи наличия кальция в коронарных артериях и неблагоприятных событий во время физической нагрузки. Тем не менее, спортсмены с кальциевым индексом более 100 должны пройти дополнительное обследование по программе диагностики ИБС.



Оценка риска.

Данные о взаимосвязи поражения коронарных артерий и риска развития сердечно-сосудистых осложнений у спортсменов ограничены. Таким образом настоящие рекомендации основаны на риске развития сердечно-сосудистых осложнений у лиц, не занимающихся спортом высоких достижений. Очевидно, что риск увеличивается у лиц с более распространенным поражением коронарных артерий, дисфункцией миокарда ЛЖ, скрытой ишемией миокарда и электрической нестабильностью миокарда по мере увеличения интенсивности физической нагрузки.



Выявление.

  1. Спортсменам с диагностированной ИБС по данным КТ-ангиографии (кальциевый индекс более 100), коронарной ангиографии, нагрузочных тестов или с неблагоприятными сердечно-сосудистыми событиями в анамнезе для принятия решения о допуске к занятиям спортом необходимо оценить функцию ЛЖ.

  2. Спортсменам необходимо проведение максимального нагрузочного теста для определения толерантности к физической нагрузке и скрытой ишемии миокарда. Уровень физической нагрузки должен быть максимально приближен к уровню требований к сердечно-сосудистой системе и метаболизму той нагрузки, которая планируется при занятиях спортом. Необходимо отметить, что нагрузочный тест не может полностью воспроизвести уровень физического и эмоционального стресса во время участия в соревнованиях, что делает стандартный нагрузочный тест малопригодным для диагностики ИБС у спортсменов.

Стратификация риска.

При нагрузочном тесте могут быть выделены два уровня риска.



Незначительно повышенный риск. Спортсмены с ИБС имеют незначительно повышенный риск при наличии всех ниже следующих критериев:

  1. Сохраненная систолическая функция ЛЖ в покое (ФВ более 50%).

  2. Толерантность к физической нагрузке нормальная и соответствует возрасту по данным нагрузочного теста (тредмил или велоэргометрия): более 10 METS или более 35 мл О2/кг-мин у лиц младше 50 лет; более 9 METS и более 31 мл О2/кг-мин для лиц от 50 до 59 лет; более 8 METS и более 28 мл О2/кг-мин для лиц от 60 до 69 лет; более 7 METS и более 24 мл О2/кг-мин для лиц старше 70 лет. Необходимо отметить, что молодые высоко тренированные спортсмены должны иметь уровень максимального потребления кислорода существенно превышающий таковой в среднем по популяции.

  3. Отсутствие индуцированной при нагрузке ишемии или частых (более 10 в минуту) полиморфных желудочковых экстрасистол как во время так и сразу после физической нагрузки, парной желудочковой экстрасистолии или желудочковой тахикардии.

  4. Отсутствие гемодинамически значимых стенозов (стеноз менее 50%) в любой из крупных коронарных артерий по данным коронарной ангиоаграфии.

  5. Успешное восстановление кровотока при помощи чрескожной баллонной ангиопластики или аорто-коронарного шунтирования.

Значительно повышенный риск. Риск неблагоприятных событий расценивается как значительный при наличии любого из перечисленных ниже условий:

  1. Сниженная систолическая функция в состоянии покоя (ФВ менее 50%).

  2. Наличие скрытой ишемии миокарда и желудочковых нарушений ритма высоких градаций при нагрузочном тесте.

  3. Гемодинамически значимый стеноз одной и более крупной коронарной артерии (более 50%) по данным коронарографии.

В руководстве Американской Коллегии Кардиологов и Американской Ассоциации Сердца по проведению нагрузочных тестов отмечено, что перед проведением теста нет необходимости отменять бета-блокаторы, но диагностическая и прогностическая ценность теста снижается [17]. Решение о прекращении или продолжении приема бета-блокаторов перед проведением нагрузочного теста у спортсменов должно приниматься индивидуально. При отмене антиангинальных препаратов необходимо учитывать синдром отмены, приводящий к утяжелению течения стенокардии и АГ.

Коронарография обычно не требуется для уточнения показаний для допуска спортсмена с доказанной ИБС к занятиям спортом при отсутствии скрытой ишемии миокарда, но может быть полезной при решении спортсмена со скрытой ишемией миокарда продолжить занятия спортом несмотря на мнение врача. Коронарография в этом случае поможет определиться с методом реваскуляризации миокарда и снижения риска возникновения неблагоприятных событий во время физической нагрузки.



Хотелось бы подчеркнуть, что данные рекомендации составлены для спортсменов высокой квалификации. Ограничения для занятий спортом касаются только высоко тренированных спортсменов и не должны быть препятствием для регулярных физических нагрузок у пациентов с ИБС [1].

Рекомендации:

  1. Спортсмены с незначительно повышенным риском могут быть допущены к занятиям низко интенсивными динамичными и низко/умеренно интенсивным статичным видам спорта (класс IA и IIA), но им рекомендуется избегать рывковых видов нагрузки. Необходимо отметить, что в ряде случаев спортсмены могут быть допущены к занятиям спортом с более интенсивными видами нагрузки, но такие решения могут быть допущены только при очень низком риске по данным нагрузочных тестов. Особенно это касается тех случаев, когда риск был определен при помощи такого скринингового метода как МСКТ и при этом кальциевый индекс относительно невысок (менее 15). Увеличение кальциевого индекса может говорить об увеличении степени выраженности поражения коронарных артерий, что особенно значимо при кальциевом индексе более 100. Все спортсмены должны быть проинформированы, что риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий во время физических нагрузок увеличивается по мере увеличения степени поражения коронарных артерий. Спортсмены с незначительно повышенным риском развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий должны проходить обследование ежегодно.

  2. При значительно повышенном риске спортсмены могут быть допущены к занятиям только низко интенсивными видами спорта (класс IA).

  3. Все спортсмены должны быть проинформированы о продромальных симптомах ИБС (таких как дискомфорт в области груди с иррадиацией в руку, челюсть или плечо, одышку при нагрузке) и инструктированы о том, что любая нагрузка должна быть незамедлительно прекращена, сразу же уведомлен врач команды при появлении перечисленных выше симптомов. Врачи команд должны понимать, что спортсмены часто нивелируют свои симптомы, возникающие при физической нагрузке.

  4. Лица, перенесшие недавний инфаркт миокарда или реваскуляризацию миокарда, должны прекратить регулярные занятия спортом до полного восстановления. Этот интервал варьирует, но в целом зависит от тяжести перенесенного сердечно-сосудистого события, вида и успешности реваскуляризации. Руководств, определяющих длительность отстранения от занятий спортом не существует, но в целом спортсмены должны избегать серьезных физических нагрузок в течение 4 недель после успешного стентирования коронарных артерий по поводу стабильной стенокардии напряжения. После имплантации стента по поводу нестабильной стенокардии период отстранения от занятий спортом должен быть не меньше. После АКШ спортсмены должны избегать физической нагрузки до полного рубцевания послеоперационных разрезов. Риск и уровень физической активности в восстановительном периоде см пункты 1 и 2.

  5. У всех спортсменов с атеросклерозом коронарных артерий должна проводиться агрессивная коррекция факторов риска атеросклероза, что может способствовать стабилизации роста бляшки и снижению риска неблагоприятных событий во время физических нагрузок.

Необходимо отметить, что спортсмены с незначительно повышенным риском при продолжении занятий рекомендованными низко интенсивными динамичными и низко/умеренно интенсивными статичными видами спорта (класс IA и IIA), не могут быть уверенны, что они полностью застрахованы от неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.

Спазм коронарных артерий.

Классически коронарный вазоспазм проявляется стенокардией покоя и элевацией сегмента ST, но изредка может возникать и при физической нагрузке [18]. Вазоспазм – нечастая причина дискомфорта в области сердца и встречается у 2-3% пациентов по данным коронарографии [19]. Чаще всего коронарный вазоспазм развивается в месте атеросклеротического поражения [20], но у ряда пациентов регистрируются признаки ишемии миокарда при совсем интактных или лишь незначительно измененных коронарных артериях [18, 19]. Вазоспазм может быть заподозрен когда болевой синдром возникает при различной физической нагрузке [18] и в том случае, когда при объективных признаках скрытой ишемии миокарда отсутствует поражение коронарных артерий. В настоящее время отсутствуют надежные широко используемые неинвазивные методики, позволяющие выявить и оценить количественно степень выраженности вазоспастической стенокардии у пациентов с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями. Известно, что возникновение элевации сегмента ST во время нагрузочного теста коррелирует со степенью выраженности заболевания (т.е. у лиц с более частыми ангинальными приступами чаще регистрируется положительный нагрузочный тест) [21]. Провокационный тест с эргоновин-содержащими препаратами при коронарографии в клинической практике используется крайне редко, несмотря на то, что это единственный тест, рекомендованный для использования в действующих практических руководствах [23]. В качестве альтернативы эргоновину может быть использован гипервентиляционный тест в комбинации с перфузионной сцинтиграфией миокарда [24]. Риск у спортсменов с доказанным коронарным вазоспазмом неизвестен, рекомендуется взвешенный и осторожный подход при решении о допуске таких спортсменов к соревнованиях до тех пор, пока появятся новые данные о влиянии физических нагрузок на риск развития неблагоприятных событий у пациентов с документированным коронарным вазоспазмом.



Рекомендации:

  1. Тактика ведения спортсменов с документированным атеросклеротическим поражением коронарных артерий и коронарным вазоспазмом не отличается от тактики ведения спортсменов с изолированным коронарным атеросклерозом.

  2. Спортсмены с документированным коронарным вазоспазмом в покое или при физической нагрузке и неизмененными коронарными артериями должны быть допущены к занятиям только низко интенсивными видами спорта (класс IA). Такое ограничение должно пересматриваться ежегодно, т.к. коронарный вазоспазм может с течением времени спонтанно исчезнуть.

ИБС у пациентов после пересадки сердца.

При ортотопической пересадке сердца часто ускоренно развивается атеросклероз коронарных артерий, что может быть выявлено на серии повторных коронарограмм и/или при внутрисосудистом ультразвуковом исследовании. Атеросклероз коронарных артерий, развивающийся в донорском сердце, одна из ведущих причин смертности в первый год после пересадки [25, 26]. Процесс образования и роста бляшек в пересаженном сердце отличается от коронарного атеросклероза, атеросклеротическое поражение имеет обычно диффузный характер с выраженным утолщением интимы и вовлечением всего коронарного русла, процесс роста бляшек часто многофокусный. В связи с процессом симпатической реинервации пациенты могут предъявлять нетипичные для стенокардии жалобы [27]. Неинвазивные тесты на выявление ИБС обладают меньшей точностью у таких пациентов в связи с тем, что многие пациенты не достигают VO2max из-за того, что денервация сердца ограничивает повышение ЧСС во время нагрузки и часто могут отсутствовать ангинозные боли. Нагрузочная сцинтиграфия миокарда часто дает ложно отрицательные результаты [25, 27], тогда как в ряде исследований было показано, что стресс-ЭхоКГ с добутамином позволяет хорошо определять риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий через 3-5 лет после пересадки [26, 28-31]. Во многих центрах по пересадке сердца стресс-ЭхоКГ может с успехом отложить ежегодные коронарографии [26, 28-31]. Коронарография может часто недооценивать степень поражения коронарных артерий из-за диффузного характера изменений; внутрисосудистый ультразвук обладает в этих случаях большей чувствительностью [26].



Выявление.

  1. Спортстмены после пересадки сердца обязательно должны пройти макимсальный нагрузочный тест (стресс-ЭхоКГ) по протоколу, учитывающему сердечные и метаболические требования, предъявляемые к выбранному виду спорта.

  2. Необходимость дополнительного обследования, включающего коронарографию и внутрисосудистый ультразвук (ВСУЗИ), должна быть согласована с центром, выполнявшем трансплантацию. Коронарография/ВСУЗИ должны выполняться в случае, когда ежегодный нагрузочный тест оказался за пределами нормы и для выявленя причины таких необъяснимых жалоб как одышка или усталость при физической нагрузке, т.к. эти симптомы могут быть единственными признаками прогрессирования коронарного атеросклероза у таких пациентов.

Рекомендации:

  1. Учитывая специфические особенности тактики ведения пациентов с пересаженным сердцем, решение о допуске таких спортсменов к занятиям спортом должно приниматься совместно с хирургом, выполнявшем трансплантацию.

  2. Спортсмены без атеросклеротического поражения коронарных сосудов, без признаков скрытой ишемии миокарда и с нормальным уровнем толерантности к физической нагрузке могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта в соответствии с достигнутым ими уровне толерантности к физической нагрузке.

  3. Тактика ведения пациентов с коронарным атеросклерозом должна определяться после стратификации риска (см. раздел Выявление) в соответствии с рекомендациями, представленными в разделе ИБС.

Миокардиальные мостики.

Миокардиальные мостики – состояние, при котором сегмент крупной коронарной артерии (чаще всего передней нисходящей) проходит в туннеле или полностью перекрыт миокардом ЛЖ. Миокардиальные мостики – частая находка, их обнаруживают в 30% случаев всех аутопсий [32], при этом при ангиографии они обнаруживаются в 5% случаев, возможно, из-за того, что тонкие миокардиальные мостики вызывают незначительную компрессию коронарных артерий во время систолы и не видны при коронарографии [32]. В большинстве случаев наличие миокардиальных мостиков не имеет существенного клинического значения, хотя в литературе описаны случаи их взаимосвязи с внезапной смертью при физической нагрузке [33, 34] и ангинозными приступами при физической нагрузке [35]. Клинически значимые миокардиальные мостики имеют длинный и глубокий туннель залегания, что может приводить к локальной ишемии. Лечение этой патологии включает в себя назначение бета-блокаторов или антагонистов кальциевых каналов, стентирование коронарных артерий и хирургическое рассечение мышечных мостиков.

Необходимо отметить, что стентирование коронарных артерий часто (в 50% случаев) связано с рестенозами и перипроцедурными осложнениями [32]. У некоторых симптомных пациентов хирургическое рассечение мышечных мостиков приводит к снижению числа ангинозных приступов [35] и улучшению миокардиального кровотока [36].

Рекомендации:


  1. Спортсмены с миокардиальными мостиками при условии отсутствия ишемии миокарда в покое и при физической нагрузке могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.

  2. Спортсмены с миокардиальными мостиками и объективными признаками скрытой ишемии миокарда или перенесенным инфарктом миокарда в анамнезе могут быть допущены к занятиям низко интенсивными видами спорта (класс IA).

  3. Спортсмены, перенесшие операцию по рассечению мышечных мостиков или стентирование, могут быть допущены к занятиям низко интенсивными видами спорта на срок не менее 6 месяцев после вмешательства. Асимптомным спортсменам для решения вопроса о допуска к занятиям спотом необходимо проведение нагрузочного теста. В случае нормальной толерантности к физической нагрузке и отсутствии признаков скрытой ишемии миокарда, спортсмены могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.

Список литературы.

1. Thompson PD, Buchner D, Pina IL, et al. Exercise and physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovas-cular disease: a statement from the Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcom-mittee on Physical Activity). Circulation 2003;107:3109 –16.

2. Mittleman MA, Maclure M, Tofler GH, Sherwood JB, Goldberg RJ, Muller JE. Triggering of acute myocardial infarction by heavy physical exertion: protection against triggering by regular exertion. Determi-nants of Myocardial Infarction Onset Study Investigators. N Engl J Med 1993;329:1677– 83.

3. Willich SN, Lewis M, Lowel H, Arntz HR, Schubert F, Schroder R. Physical exertion as a trigger of acute myocardial infarction. Triggers and Mechanisms of Myocardial Infarction Study Group. N Engl J Med 1993;329:1684 –90.

4. Giri S, Thompson PD, Kiernan FJ, et al. Clinical and angiographic characteristics of exertion-related acute myocardial infarction. JAMA 1999;282:1731– 6.

5. Thompson PD, Funk EJ, Carleton RA, Sturner WQ. Incidence of death during jogging in Rhode Island from 1975 through 1980. JAMA 1982;247:2535– 8.

6. Siscovick DS, Weiss NS, Fletcher RH, Lasky T. The incidence of primary cardiac arrest during vigorous exercise. N Engl J Med 1984;311:874 –7.

7. Albert CM, Mittleman MA, Chae CU, Lee IM, Hennekens CH, Manson JE. Triggering of sudden death from cardiac causes by vigorous exertion. N Engl J Med 2000;343:1355– 61.

8. Ragosta M, Crabtree J, Sturner WQ, Thompson PD. Death during recreational exercise in the state of Rhode Island. Med Sci Sports Exerc 1984;16:339 – 42.

9. Black A, Black MM, Gensini G. Exertion and acute coronary artery injury. Angiology 1975;26:759 – 83.

10. Ciampricotti R, Deckers JW, Taverne R, el Gamal M, Relik-van Wely L, Pool J. Characteristics of conditioned and sedentary men with acute coronary syndromes. Am J Cardiol 1994;73:219 –22.

11. Burke AP, Farb A, Malcom GT, Liang Y, Smialek JE, Virmani R. Plaque rupture and sudden death related to exertion in men with coronary artery disease. JAMA 1999;281:921– 6.

12. Maron BJ, Araujo CG, Thompson PD, et al. Recommendations for preparticipation screening and the assessment of cardiovascular disease in masters athletes: an advisory for healthcare professionals from the working groups of the World Heart Federation, the International Federation of Sports Medicine, and the American Heart Association Committee on Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention. Circulation 2001;103:327–34.

13. Cheng YJ, Church TS, Kimball TE, et al. Comparison of coronary artery calcium detected by electron beam tomography in patients with to those without symptomatic coronary heart disease. Am J Cardiol 2003;92:498 –503.

14. Wexler L, Brundage B, Crouse J, et al. Coronary artery calcification: pathophysiology, epidemiology, imaging methods, and clinical impli-cations. A statement for health professionals from the American Heart Association Writing Group. Circulation 1996;94:1175–92.

15. O’Rourke RA, Brundage BH, Froelicher VF, et al. American College of Cardiology/American Heart Association expert consensus docu-ment on electron-beam computed tomography for the diagnosis and prognosis of coronary artery disease. Circulation 2000;102:126 – 40.

16. Greenland P, LaBree L, Azen SP, Doherty TM, Detrano RC. Coronary artery calcium score combined with Framingham score for risk prediction in asymptomatic individuals. JAMA 2004;291:210 –5.

17. Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). Available at: www.acc.org/clinical/guidelines/exercise/dirIndex.htm. Accessed October 1, 2004. 18. Yasue H, Omote S, Takizawa A, Nagao M, Miwa K, Tanaka S. Circadian variation of exercise capacity in patients with Prinzmetal’s variant angina: role of exercise-induced coronary arterial spasm. Circulation 1979;59:938 – 48.

19. Mark DB, Califf RM, Morris KG, et al. Clinical characteristics and long-term survival of patients with variant angina. Circulation 1984; 69:880 – 8.

20. Gordon JB, Ganz P, Nabel EG, et al. Atherosclerosis influences the vasomotor response of epicardial coronary arteries to exercise. J Clin Invest 1989;83:1946 –52.

21. Waters DD, Szlachcic J, Bourassa MG, Scholl JM, Theroux P. Exercise testing in patients with variant angina: results, correlation with clinical and angiographic features and prognostic significance. Circulation 1982;65:265–74.

22. Hamilton KK, Pepine CJ. A renaissance of provocative testing for coronary spasm? J Am Coll Cardiol 2000;35:1857–9.

23. Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with chronic stable angina—summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Chronic Stable Angina). Circulation 2003;107:149 –58.

24. Shanoudy H, Raggi P, Gasperetti C, et al. Detection of coronary vasospasm by posthyperventilation technetium-99m sestamibi single-photon emission computed tomography imaging in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol 1998;81:573–7.

25. Miller LW, Schlant RC, Kobashigawa J, Kubo S, Renlund DG. 24th Bethesda Conference: cardiac transplantation. Task force 5: compli-cations. J Am Coll Cardiol 1993;22:41–54.

26. Uretsky BF, Kormos RL, Zerbe TR et al. Cardiac events after heart transplantation: incidence and predictive value of coronary arteriogra-phy. J Heart Lung Transplant 1992;11:S45–51.

27. Schroeder JS, Gao SZ, Hunt SA, Stinson EB. Accelerated graft coronary artery disease: diagnosis and prevention. J Heart Lung Transplant 1992;11:S258 – 65.

28. Spes CH, Klauss V, Mudra H, et al. Diagnostic and prognostic value of serial dobutamine stress echocardiography for noninvasive assess-ment of cardiac allograft vasculopathy: a comparison with coronary angiography and intravascular ultrasound. Circulation 1999;100:509 –15.

29. Spes CH, Klauss V, Rieber J, et al. Functional and morphological findings in heart transplant recipients with a normal coronary angio-gram: an analysis by dobutamine stress echocardiography, intracoro-nary Doppler and intravascular ultrasound. J Heart Lung Transplant 1999;18:391– 8.

30. Larsen RL, Applegate PM, Dyar DA, et al. Dobutamine stress echocardiography for assessing coronary artery disease after transplan-tation in children. J Am Coll Cardiol 1998;32:515–20.

31. Akosah KO, McDaniel S, Hanrahan JS, Mohanty PK. Dobutamine stress echocardiography early after heart transplantation predicts development of allograft coronary artery disease and outcome. J Am Coll Cardiol 1998;31:1607–14.

32. Mohlenkamp S, Hort W, Ge J, Erbel R. Update on myocardial bridging. Circulation 2002;106:2616 –22.

33. Morales AR, Romanelli R, Tate LG, Boucek RJ, de Marchena E. Intramural left anterior descending coronary artery: significance of the depth of the muscular tunnel. Hum Pathol 1993;24:693–701.

34. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, Mathenge R, Roberts WC, Mueller FO. Sudden death in young competitive athletes: clinical, demo-graphic, and pathological profiles. JAMA 1996;276:199 –204.

35. Betriu A, Tubau J, Sanz G, Magrina J, Navarro-Lopez F. Relief of angina by periarterial muscle resection of myocardial bridges. Am Heart J 1980;100:223– 6.

36. Hill RC, Chitwood WR Jr., Bashore TM, Sink JD, Cox JL, Wechsler AS. Coronary flow and regional function before and after supraarterial myotomy for myocardial bridging. Ann Thorac Surg 1981;31:176 – 81.





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©grazit.ru 2019
обратиться к администрации

войти | регистрация
    Главная страница


загрузить материал