Национальные рекомендации по допуску к занятиям спортом и участию в соревнованиях спортсменов с отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы


РАЗДЕЛ 8. СИНКОПЕ И НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА



страница4/4
Дата29.05.2018
Размер1.64 Mb.
1   2   3   4
РАЗДЕЛ 8. СИНКОПЕ И НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА.

Общие положения.

Цель рекомендаций по допуску к занятиям спортом спортсменов с нарушениями ритма - уменьшение риска заболеваемости и смертности вследствие развития жизнеугрожающих аритмий и других осложнений, обусловленных нарушениями ритма сердца. Принятие решения о допуске спортсменов с сердечными аритмиями к занятиям спортом и соревнованиям нередко бывает достаточно сложным. . Данные хорошо спланированных проспективных исследований по изучению взаимосвязи нарушений ритма сердца и таких сердечно-сосудистых осложнений, как внезапная сердечная смерть, синкопальные и пресинкопальные состояния (потенциально опасные не только их ассоциацией с развитием жизнеугрожающих аритмий, но и риском падения и получения травмы) малочисленны. Несмотря на то, что частота случаев внезапной сердечной смерти у людей молодого возраста не велика и составляет менее 1%, достаточно большое число таких случаев происходит именно во время физической нагрузки [1]. Широкую огласку получили случаи внезапной сердечной смерти известных профессиональных спортсменов, что привлекло внимание общественности к спортсменам с нарушением ритма сердца.

Принятие решения о допуске спортсменов с аритмиями к занятиям спортом может быть затруднено по следующим причинам: (1) в ряде случаев представленность аритмических событий подвержена значительным индивидуальным колебаниям, при которых аритмии могут самопроизвольно исчезать (иногда на многие годы) или внезапно усиливаться,; (2) аритмические события иногда достаточно трудно зарегистрировать, так как они могут развиваться у спортсменов в периоде восстановления после физической нагрузки, а не сопутствовать соревнованиям; (3) значимость одних и тех же нарушений ритма сердца может при различных видах спорта неодинакова (например, одна и та же аритмия может минимально влиять на состояние спортсмена при игре в гольф и спровоцировать серьезные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы при горнолыжном спуске); (4) характерная для определенгого спортсмена аритмия не обязательно может развиваться во время каждого соревнования. Несмотря на то, что не все причины, обуславливающие вариабельность появления аритмий известны, колебания активности вегетативной нервной регуляции сердечного ритма, вероятно, играют очень важную роль в возникновении и поддержании аритмии, влияют на ее частоту, гемодинамический эффект и наличие/отсутствие симптомов. Тонус вегетативной нервной системы у различных спортсменов значительно варьирует и, часто непредсказуемо меняется как во время тренировочного процесса, так и в период спортивных соревнований. Психологический стресс во время соревнований нередко служит триггером для развития значительных электрофизиологических и гемодинамических изменений, которые также реализуются с участием вегетативной нервной системы.

Важно понимать, что нормальные границы пульса и ритма у высоко тренированных спортсменов отличаются от таковых в общей популяции. Частота сердечных сокращений порядка 25 ударов в минуту и паузы синусового ритма, продолжительностью более двух секунд, могут быть частой находкой при проведении 24-часового холтеровского ЭКГ-мониторирования у спортсменов высокой квалификации. Атриовентрикулярная блокада 2 степени (тип Мобитц 1), а также одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолы могут встречаться приблизительно у 40% спортсменов, в то время как сложные желудочковые аритмии (полиморфные желудочковые комплексы, куплеты, неустойчивые желудочковые тахикардии) менее распространены [2, 3].



Учитывая недостаточное число доказательных исследований о прогностическом значении различных нарушений ритма у тренированных спортсменов, рекомендации, основанные в том числе и на экспертном мнении, должны соблюдать баланс между чрезмерными ограничениями в допуске к занятиям спортом спортсменов с нарушениями ритма и снижением риска развития внезапной смерти и получения травм вследствие данной патологиип.

Несмотря на отсутствие полной достоверной информации о риске развития жизнеугрожающих осложнений при занятиях спортом у спортсменов с нарушениями ритма сердца, в ряде случаев мнение экспертов единодушно. Такие нарушения ритма как желудочковые тахиаритмии, которые нередко потенциально опасны вне зависимости от клинической ситуации, в которой они возникли относятся к потенциально жизнеугрожающим у спортсменов[4]. К потенциально опасным также отнесят любые аритмии с очень высокой и очень низкой ЧСС, сопровождающейся значительным снижением сердечного выброса, коронарного/церебрального кровотока и АД. К таким аритмиям относятся: (1) мерцание/трепетание предсердий с высокой (от 200 до 300) частотой сокращения желудочков, часто при сопутствующем синдроме WPW, (2) устойчивая желудочковая тахикардия с высокой ЧСС и (3) АВ-блокады/синдром слабости синусового узла с очень низкой ЧСС. Кроме того, частая рецидивирующая (хроническая) тахикардия может приводить к ремоделированию сердца [5]. К потенциально неопасным нарушениям ритма можно отнести суправентрикулярную экстрасистолию, короткие залпы АВ-узловой реципрокной тахикардии, которые обычно хорошо переносятся большинством спортсменов, не вызывая существенного ухудшения самочувствия в покое и становясь клинически значимой только при физической нагрузке у спортсменов с уже имеющимися структурными отклонениями сердца. Необходимо учитывать, что относительно безобидные аритмии, при определенным условиях (участие в высокоскоростных видах спорта с риском падения ) могут увеличивать риск получения травмы или смерти вследствие транзиторных нарушений сознания, приводящих к кратковременной потере контроля над ситуацией. Например, спортсмены с потенциально неопасными наджелудочковыми нарушениями ритма, принимая участие в таких потенциально опасных видах спорта как дайвинг, горнолыжный спуск или автогонки, могут иметь повышенный риск получения травмы вследствие головокружения, развития предсинкопальных и синкопальных состояний.Выявление структурных аномалий сердечно-сосудистой системы – важный элемент обследования спортсменов с нарушениями ритма сердца. . Риск остановки сердца и внезапной сердечной смерти во время и, иногда, сразу после физической нагрузки существенно повышен у спортсменов с ИБС, ГКМП, АДПЖ, аортальным стенозом, синдромом удлиненного интервала QT и некоторыми формами врожденных пороков сердца, включая успешно прооперированные [6]. В целом, спортсмены с жалобами на головокружения, синкопальные или предсинкопальные эпизоды во время физической нагрузки или в покое, на сердцебиения и ощущения перебоев в области сердца должны пройти дополнительное обследование перед началом занятий спортом. У лиц с ВПС и нарушениями ритма сердца критическими в определении прогностической значимости аритмий являются показатели функции правого и левого желудочков сердца. Сочетание клинически значимых нарушений ритма сердца (таких как наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии) с нарушениями гемодинамики любой этиологии должно рассматриваться как несовместимое с занятиями любыми видами спорта. Важно подчеркнуть, что при некоторых заболеваниях (например, при миокардите) возникающие нарушения ритма служат ограничениями для занятий спортом вплоть до полного выздоровления пациента.

В целом все спортсмены с подозрением на нарушения ритма сердца должны пройти следующие обследования: осмотр, 12-канальную ЭКГ в покое, ЭхоКГ, стресс-тестстресс-тест и в некоторых случаях длительное (не менее 24 часов) ЭКГ- мониторирование по возможности во время специфической для спортсмена физической нагрузки, т.к. при обычном нагрузочном тесте (тредмил/вероэргометрия) нарушения ритма могут отсутствовать. Большинство из обсуждаемых в данном документе нарушений ритма может быть обнаружено у спортсменов именно во время нагрузочного теста или при длительном ЭКГ-мониторировании. . При проведении стресс-тестов следует учитывать, что скорость нарастания и интенсивность нагрузки у спринтеров должна быть существенно выше, чем при стандартном протоколе нагрузочной пробы. Необходимо помнить и как о стандартном наборе для реанимации, так и обученном персонале кабинета, где проводятся нагрузочные пробы.

Все спортсмены с нарушениями ритма, допущенные к занятиям спортом, должны каждые 6-12 месяцев проходить повторное обследование для динамической оценки влияния физической нагрузки на течение аритмии. Необходимо помнить, что ввиду полного отсутствия приверженности к терапии спортсмены часто могут прекращать прием рекомендованных им препаратов, что приводит к рецидивирванию нарушений ритма и может быть заподозрено при регулярном обследовании. Прием таких потенциально проаритмогенных препаратов как кокаин и эфедрин и другихдолжен обязательно учитываться при сборе анамнеза. Кроме того, необходимо помнить, что (1) прием бета-блокаторов не совместим с занятиями большинством видов спорта и что (2) катехоломины, выброс которых увеличивается во время физической нагрузки, могут усиливать проаритмогенный эффект антиаритмических препаратов. Во многих случаях, у спортсменов интервенционное лечение нарушения ритма сердца - радиочастотная катетерная аблация (РЧА), - служит хорошей альтернативой медикаментозному лечению и в случае успеха позволяет вернуться к занятиям любыми видами спорта.. Спортсмены после проведения РЧА возвращаются к тренировкам уже через несколько недель после процедуры при условии, что есть достоверные критерии излечения. Например, легко индуцируемая до процедуры аритмия исчезла и не воспроизводится при проведении провокационных тестов. В сложных случаях, когда врач команды и консультант-кардиолог затрудняются с решением о допуске спортсмена к занятиям спортом, принять решение может консилиум независимых экспертов. Показано, что на снижение риска внезапной смерти у спортсменов влияет оснащение спортивных соревнований оборудованием для проведения реанимационных мероприятий и квалифицированным медицинским персоналом.

Обмороки (Синкопе).

Согласно последнему пересмотру рекомендаций Европейского общества кардиологов по синкопальным состояниям [31], синкопе или обморок - это транзиторный приступ потери сознания (ТППС) вследствие временной глобальной церебральной гипоперфузии, характеризующейся быстрым началом, короткой продолжительностью и самопроизвольным полным восстановлением. Это определение синкопе отличается от предыдущих исключением тех ТППС, в основе которых не лежит глобальная церебральная гипоперфузия, как то - травматические, эпилептические и психогенные ТППС, инсульт, кома, различные редкие причины (например, катаплексия) и другие. Типичное синкопе кратковременно, чаще не более не более 20 сек, но иногда время обморока может быть более продолжительным, до нескольких минут и дифференциальный диагноз другими причинами ТППС может быть затруднен.


Неожиданно возникшие обмороки (синкопы) – потенциально опасный симптом, требующий дополнительного обследования для диагностики его причины. Среди причин синкопальных состояний рассматривается широкий спектр заболеваний, в том числе и сердечно-сосудистых, часто не сопровождающихся структурными отклонениями со стороны сердца или первичной электрической нестабильностью миокарда. Например, ваговагальные обмороки – наиболее частая причина синкопе у высоко тренированных спортсменов; среди большой когорты элитных молодых спортсменов 16.2 ± 2,4 лет 6,2% имели синкопальные эпизоды, 80% из которых носили вызовагальный характер [32]. Несмотря на то, что вазовагальные обмороки в большинстве случаев не являются основанием для отстранения от занятий любыми видами спорта (исключение составляют синкопе возникновение которых во время занятий спортом может быть ссвязано с высоким риском травматизации или даже смерти спортсмена – альпинизм, мотогонки, спортивная гимнастика и т.д.), необходимо внимательно относиться к постановке такого диагноза у высоко тренированных спортсменов, достоверно исключив структурные заболевания сердечно-сосудистой системы. Особенно опасны обмороки во время или сразу после физической нагрузки, т.к. в этих случаях вероятность нарушений ритма, как их причины, крайне высока.

Причину обмороков при первичном обследовании удается установить примерно у 50% пациентов. Часто внимательный сбор анамнеза, анализ жалоб и осмотр пациента позволяют определиться с этиологией синкопальных состояний [7]. Когда причина осталась неустановленной, необходимо проведение дополнительного обследования. Так как в большинстве случаев синкопе носит вазо-вагальный характер, проба с пассивным ортостазом (тилт-тест) является одним из обязательных методов обследования больных с синкопальными состояниями неясной этиологии. Крайне важно исключить вазовагальный генез симптоматики у больных с первичными аритмогеннвми каналопатиями (синдром удлиненного QT, Бругада и т.д..), т.к. априорное определения любых обмороков у этих больных как аритмогенных ведет к применения пожизненной антиаритмической терапии и/или имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Амбулаторное ЭКГ мониторирование часто не позволяет установить причину обморока, но его проведение полезно, особенно при первичном обследовании спортсмена с обмороками, так как способствует выявлению ряда патологических состояний и потенциальных факторов риска.. Для увеличения продолжительности периода регистрации ЭКГ при подозрении на аритмогенный характерт симптоматики могут использоваться приборы с записью по требованию (во время возникновения симптомомв) или имплантируемые регистрирующие устройства. Проба с пассивным ортостазом (тилт-тест) часто помогает диагностировать вазовагальный генез обморока, однако в связи с низкой специфичностью теста результаты должны интерпретироваться с осторожностью. Стресс-тестСтресс-тест с успехом может быть использован для диагностики причин синкопальных состояний, особенно если ЭКГ регистрируется во время специфической для конкретного вида спорта физической нагрузки. Для выявления скрытых случаев синдрома удлиненного интервала QT (СУИQT), синдрома Бругада (БрС) или катехоламинэргической желудочковой тахикардии (КАЖТ) могут быть полезны провокационные катехоламиновые фармакологические пробы с эпинефрином, прокаинамидом, гилуритмалом и изопротеренолом [8]. Инвазивное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) с высокой вероятностью позволяет выявить существующие нарушения ритма у пациентов с обмороками, но необходимо помнить, что это исследование показано в первую очередь (1) у спортсменов со структурной патологией сердца или исходно измененной ЭКГ после (2) исключения других причин обмороков.



Виды нарушений ритма сердца.

Дисфункция синусового узла.

Синусовая тахикардия/брадикардия – частая находка и рассматриваются как норма у спортсменов высокой квалификации. При отсутствии симптомов, связанных с выраженным снижением частоты синусового ритма дополнительное обследование не требуется. Синусовая аритмия и нормально работающий кардиостимулятор также рассматриваются как норма и не требуют дополнительного обследования.



Асимптомные синусовые паузы или остановки синусового узла (менее 3 сек), выявленные с помощью стандартной ЭКГ или суточного мониторирования ЭКГ клинически не значимы. Более длинные симптомные паузы, периоды сино-атриальной блокады сопровождающиеся симптоматикой могут быть проявлением синдрома слабости синусового узла, что требует дополнительного обследования. Помимо 12-канальной записи ЭКГ может возникнуть необходимость в повторном проведении суточного мониторирования ЭКГ и нагрузочного теста для выявления хронотропной недостаточности. У некторых пациентов с прогрессирующими нарушениями проводимости и врожденным синдромом слабости синусового узла могут быть обнаружены мутации гена SCN5A, кодирующего функции натриевых каналов [9, 10]. Подтверждение с помощью ЭФИ нарушений функции синусового узла не играет ключевой роли при принятии решения о тактике ведения пациентов. Может потребоваться комплексное клинико-инструментальное обследование для исключения органического заболевания сердца, как причины дисфункции синусового узла.

Рекомендации:

  1. Спортсмены без структурных аномалий сердца и адекватным приростом ЧСС при физической нагрузке могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта. Необходимо периодическое обследование для динамической оценки влияния физической нагрузки на степень выраженности брадикардии.

  2. Спортсмены с обморочными и предобморочными состояниями до проведения адекватного лечения должны быть отстранены от занятий спортом из-за опасности падения и получения травмы вследствие кратковременной потери сознания.

  3. Спортсмены с такими симптомами, как кратковремення утрата сознания или повышенная утомляемость, которые имеют дорстовернуя связь с аритмиями должны получить адекватное лечение и при условии, что на фоне лечения аритмии и связанные с ними симптомы при повторном обследовании не выявляются в течение 2-3 месяцев, могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта.

  4. Спортсменам с симптомной тахикардией или брадикардией синусового происхождения или с неадекватной синусовой тахикардией создающей нагрузку на сердце должно быть назначено лечение. В отсутствие структурных отклонений со стороны сердца и симптомов на фоне лечения в течение 2-3 месяцев спортсмены могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта.

  5. Спортсменам с имплантированными антиаритмическими устройствами следует избегать тех видов спорта, занятие которыми сопряжено с повышенным риском столкновений и повреждения системы стимулятора. Эти ограничения, прежде всего, касаются видов спорта с возможными прямыми ударами в область грудной клетки, таких как американский футбол, регби, бокс, восточные единоборства, хоккей и лакросс (разновидность хоккея на траве). При таких видах спорта, как европейский футбол, баскетбол и бейсбол, вероятность получения травмы несколько ниже, в связи с чем, спортсмены могут быть допущены к занятиям при условии ношения специальной защиты.

Наджелудочковая экстрасистолия.

В отсутствие структурных отклонений со стороны сердца и симптомов (кроме периодических перебоев в работе сердца и сердцебиений) никакого дополнительного обследования не требуется за исключением 12-канальной записи ЭКГ.



Рекомендации:

  1. Спортсмены могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта.

  2. У детей и подростков при выявлении частой (более 20 тысяч за сутки) суправентрикулярной экстрасистолии, аритмогенного расширения полостей сердца, учащения аритмии на фоне физической нагрузки показано отсранение от спорта с контрольным обследованием через 2 мес, в случае сохранения аритмии - лечение. При успешном лечении через 2 мес ограничения по спорту снимаются. При сохранении эффекта только на терапии или сохранения частой аритмии без лечения – уровень спорта не более I A, В. Частота контрольного обследования – каждые 6 мес.

Трепетание предсердий (без сопутствующего синдрома WPW).

У спортсменов без структурной патологии сердца в отсутствие остро протекающего заболевания (например, пневмония) устойчивое трепетание предсердий(пароксизмальное, персистирующее или постоянное) встречается нечасто. В случае регистрации впервые возникшего трепетания предсердий необходимо проведение ЭхоКГ для оценки структуры и функции сердца. В связи с потенциальной возможностью при трепетании предсердий сверхчастого проведения (1:1) на желудочки, необходима регистрация ЭКГ с определением частоты сокращения желудочков во время проведения стресс-теста или во время соревнований. В некоторых случаях при пароксизмальной форме трепетания предсердий может быть применена провокация аритмии при помощи электрической стимуляции предсердий (чреспищеводная электростимуляция сердца), хотя роль этого метода в принятии решения не определена из-за частой провокации нарушений ритма у здоровых добровольцев. В плане дополнительного обследования может потребоваться повторная запись 12-канальной ЭКГ и длительное ЭКГ мониторирвоание. Спортсмены, не имеющие симптомов, с длительностью пароксизмов трепетания предсердий менее 10 секунд при условии, что длительность приступов не увеличивается при нагрузочной пробе, могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.



Рекомендации:

  1. Спортсмены с постоянной формой трепетания предсердий в отсутствие структурных отклонений со стороны сердца и при частоте сокращения желудочков адекватной уровню физической нагрузки вне зависимости от антиаритмического лечения могут быть допущены к видам спорта класса IA. Необходимо подчеркнуть, что у таких спортсменов может внезапно развиваться проведение на желудочки с кратностью 1:1. Допуск к занятиям всеми видами спорта может быть разрешен только при условии отсутствия трепетания предсердий (вне зависимости от наличия/отсутствия терапии) в течение 2-3 месяцев. Необходимо помнить, что применение бета-блокаторов, широко использующихся в лечении этой категории больных, при некоторых видах спорта запрещено.

  2. Спортсмены с структурными отклонениями сердца и трепетанием предсердий могут быть допущены к занятиям спортом класса IA при отсутствии трепетания предсердий в течение 2-4 недель.

  3. Спортсмены без структурных заболеваний сердца после успешного хирургического лечения трепетания предсердий (РЧА или оперативное лечение) могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта при отсутствии пароксизмов трепетания предсердий в течение 2-4 недель или в течение нескольких дней, если отсутствует возможность индукции трепетания предсердий с помощью эндокардиальной электрокардиостимуляции и получено подтверждение наличия двунаправленного блока каво-трикуспидального истмуса по данным ЭФИ.

  4. Спортсмены, принимающие антикоагулянты в связи с наличием у них трепетания предсердий, должны избегать занятий спортом с повышенным риском получения травмы и последующего кровотечения.

  5. У детей и подростков при выявлении пароксизмов трепетания предсердий любой продолжительности показано отстранение от спорта с контрольным обследованием через 1 мес, в случае сохранения частых парокисзмов или постоянной формы трепетания – проведение РЧА. При успешном лечении (сохранение синусового ритма по результатам обследования без терапии через 3 мес) ограничения по спорту снимаются. При сохранении эффекта только на терапии или сохранения пароксизмов аритмии без лечения – уровень физической нагрузки не более IA. Частота контрольного обследования – каждые 6 мес.

Мерцание предсердий (без сопутствующего синдрома WPW).

Мерцание предсердий встречается гораздо чаще, чем трепетание и может быть пароксизмальным, персистирующим и постоянным [11, 12]. Обследование должно включать в себя поиск причин развития этой аритмии, в том числе несердечных причин, включая эндокринную патологию, прежде всего гипертиреоз. Часто мерцание предсердий сочетается с ИБС и АГ. При мерцании предсердий существует потенциальная вероятность избыточного прироста частоты ритма желудочков в ответ на физическую нагрузку, в связи с этим необходимо проведение записи ЭКГ с определением частоты сокращения желудочков во время нагрузочного теста или во время участия спортсмена в соревнованиях. Для диагностики пароксизмальной формы мерцания предсердий может быть использована чреспищеводная электростимуляция сердца, но при этом следует помнить, что и у здоровых добровольцев данная форма аритмии может быть индуцирована этим методом. Для исключения структурных отклонений сердца необходимо обследование, включающее в себя 12-канальную ЭКГ, 24-часовое24-часовое ЭКГ-мониторирование и ЭхоКГ. Спортсмены, не имеющие симптомов, с длительностью пароксизмов мерцания предсердий от 5 до 15 секунд при условии, что длительность приступов не увеличивается при нагрузочной пробе, могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.


Рекомендации:

  1. В отсутствие симптомов спортсмены с постоянной формой мерцания предсердий, не имеющие структурных отклонений со стороны сердца, адекватной физической нагрузке частоте сокращения желудочков вне зависимости от наличия/отсутствия лечения препаратами, замедляющими АВ-проведение, могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта. Необходимо помнить, что применение бета-блокаторов при некоторых видах спорта запрещено.

  2. Спортсмены со структурными отклонениями сердца и мерцанием предсердий при адекватной уровню физической нагрузки частоте сокращения желудочков вне зависимости от наличия/отсутствия лечения препаратами, замедляющими АВ-проведение, могут быть допущены к занятиям теми видами спорта, занятие которыми не ограничено структурными отклонениями сердца.

  3. Спортсмены, принимающие антикоагулянты, должны избегать занятий спортом с повышенным риском получения травмы и последующего кровотечения [13].

  4. Спортсмены без структурных заболеваний сердца после успешного хирургического лечения мерцания предсердий (радиочастотная или криоабляция или оперативное лечение) могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта при отсутствии пароксизмов мерцания предсердий в течение 4-6 недель или в течение нескольких дней при отсутствии индукции мерцания предсердий по данным ЭФИ.

  5. У детей и подростков при выявлении пароксизмов мерцания предсердий любой продолжительности показано отстранение от спорта с контрольным обследованием через 3 мес, в случае сохранения аритмии - лечение. При успешном лечении (синусовый ритм и отсутвие пароксизмов в течение 3 мес) ограничения по спорту снимаются. При сохранении стойкого синусового ритма только на терапии или частой аритмии без лечения – уровень спорта не более I A. Частота контрольного обследования – каждые 6 мес.

Синусовая реципрокная тахикардия, неадекватная по ЧСС синусовая тахикардия и предсердная тахикардия (без сопутствующего синдрома WPW).

Тактика ведения спортсменов с синусовой реципрокной тахикардией, неадекватной по ЧСС синусовой тахикардией и предсердной тахикардией совпадает с тактикой при трепетании предсердий. Асимптомные спортсмены без органического заболевания сердечно-сосудистой системы с длительностью эпизодов тахикардии от 5 до 15 секунд при условии, что длительность приступов не увеличивается при нагрузочной пробе и нагрузка не сопровождается избыточным и симпомным приростом частоты сердечных сокращений, могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.

Рекомендации:


  1. Спортсмены с синусовой реципрокной тахикардией, неадекватной по ЧСС синусовой тахикардией и предсердной тахикардией в отсутствие структурных отклонений со стороны сердца, при адекватной необходимому уровню физической нагрузки частоте сокращения желудочков (вне зависимости от наличия/отсутствия лечения антиаритмическими препаратами) могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.

  2. Спортсмены с структурными отклонениями сердца могут быть допущены к занятиям теми видами спорта, занятие которыми не попадает под ограничения при соответствующих структурных поражениях сердца.

  3. Спортсмены без структурных заболеваний сердца после успешного хирургического лечения предсердных тахиаритмий (РЧА или оперативное лечение) могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта при отсутствии пароксизмов предсердных тахиаритмий в течение 2-4 недель или в течение нескольких дней при отсутствии предсердных тахиаритмий по данным ЭФИ.

  4. Детям и подросткам без структурных заболеваний сердца с синусовой реципрокной и предсердной тахикардией показано: отстранение от занятий спортом, проведение РЧА или хирургического лечения. При отсутствии спонтанных и/или индуцированных приступов через 3 мес после лечения - спорт без ограничений. При неуспешном РЧА, сохранении приступов показана медикаментозная терапия, физическая нагрузка уровня IA. Частота наблюдения – ежегодно.

Выскальзывающие сокращения/ритм из АВ-соединения.

Выскальзывающие сокращения/ритм из АВ-соединения – частая находка у спортсменов. Тактика ведения и рекомендации совпадают с вышеуказанными рекомендациями для симптомных спортсменов с нарушением функции синусового узла.



Экстрасистолы из АВ-соединения.

При отсутствии симптомов (за исключением периодических эпизодов сердцебиения/перебоев в работе сердца) в план обследования необходимо включить запись 12-канальной ЭКГ. У некоторых спортсменов может потребоваться 24-часовое ЭКГ-мониторирование24-часовое ЭКГ-мониторирование24-часовое ЭКГ-мониторирование (особенно во время занятий спортом), ЭхоКГ и стресс-тест.



Рекомендации:

  1. Спортсмены с нормальной структурой сердца, адекватным приростом ЧСС во время физической нагрузки и без эпизодов устойчивой тахикардии могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.

  2. Спортсмены со структурными отклонениями сердца могут быть допущены к тем видам спорта, занятие которыми не ограничено патологией со стороны сердца.

  3. У детей и подростков при выявлении частой (более 20 тысяч за сутки) экстрасистол, аритмогенного расширения полостей сердца, учащения аритмии на фоне физической нагрузки показано отстранение от занятий спортом с контрольным обследованием через на 2 мес, в случае сохранения аритмии - лечение. При успешном лечении через 2 мес ограничения по спорту снимаются. При сохранении эффекта только на терапии или сохранения частой аритмии без лечения – уровень физической нагрузки не более I A, В класса. Частота контрольного обследования – каждые 6 мес.

Непароксизмальная АВ-узловая тахикардия.

В большинстве случаев АВ-узловая тахикардия, также называемая АВ-узловой эктопической тахикардией, обнаруживается у детей до 6 месяцев, она может быть зарегистрирована у подростков и реже – у взрослых [13]. У большинства взрослых регистрируется медленная непароксизмальная АВ-узловая тахикардия. Обследование обычно включает в себя 12-канальную ЭКГ, ЭхоКГ, стресс-тест и 24-часовое24-часовое ЭКГ-мониторирование во время занятий спортом.



Рекомендации:

  1. В отсутствие структурных отклонений со стороны сердца и при адекватной необходимому уровню физической нагрузки частоте сокращения желудочков спортсмены могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.

  2. Спортсмены, не имеющие симптомов, со структурными отклонениями со стороны сердца или при неадекватном приросте/замедлении частоты сокращения желудочков могут быть допущены к занятиям видами спорта класса IA в зависимости от вида и степени выраженности структурных изменений сердца и частоты сокращения желудочков.

  3. Спортсменам с неадекватным физической нагрузке приростом/замедлением частоты сокращения желудочков вне зависимости от наличия или отсутствия структурных заболеваний сердца должно быть назначено лечение, направленное на контроль частоты сокращения желудочков перед началом занятиями спортом. Спортсмены, у которых тахикардия контролируется при помощи терапии и это подтверждено данными нагрузочного теста, могут быть допущены к тем видам спорта, занятие которыми не ограничено структурными отклонениями сердца.

  4. Дети и подростки без структурных заболеваний сердца с непароксизмальной АВ-узловой тахикардией должны быть отстранены от занятий спортом, показано проведение РЧА или хирургического лечения. При отсутствии спонтанных и/или индуцированных приступов через 3 мес после лечения - спорт без ограничений. При неуспешном РЧА, сохранении приступов показана медикаментозная терапия, при ее эффективности – физическая нагрузка должна быть ограничена уровнем IA. Частота наблюдения – ежегодно.

Наджелудочковая тахикардия.

В эту категорию нарушений ритма входит и АВ-узловая реципрокная тахикардия и АВ- тахикардия с участием дополнительных путей проведения (проведение только ретроградное) [4, 14]. Инвазивное ЭФИ входит в план обследование при необходимости уточнения диагноза или в качестве первого этапа выполнения процедуры катетерной аблации. Очень важно определить частоту сердечного ритма при проведении нагрузочной пробы во время наджелудочковой тахикардии. Если при физической нагрузке тахикардию индуцировать не удалось, может потребоваться проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции для провокации наджелудочковой тахикардии, и последующего проведения нагрузочного теста. Асимптомные спортсмены без органического заболевания сердечно-сосудистой системы с длительностью эпизодов наджелудочковой тахикардии от 5 до 10 секунд при условии, что длительность приступов не увеличивается при нагрузочной пробе и нагрузка не сопровождается избыточным и симпомным приростом частоты сердечных сокращений во время пароксизмов, могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.



Рекомендации:

  1. Спортсмены, не имеющие симптомов и структурных отклонений со стороны сердца с наджелудочковой тахикардий, рецидивирование которой во время физической нагрузки подавлено антиаритмической терапией, могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта.

  2. Спортсменам, у которых наджелудочковая тахикардия не индуцируется при физической нагрузке, но возникает спонтанно, должно быть назначено лечение. Необходимо понимать, что в связи с непредсказуемым течением тахикардии, назначить адекватную терапию может быть затруднительно. Но в случае, когда антиаритмическая терапия подобрана, спортсмены могут быть допущены к занятиям видами спорта в зависимости от статуса сердечно-сосудистой системы. Асимптомные спортсмены с длительностью эпизодов наджелудочковой тахикардии от 5 до 15 секунд при условии, что длительность приступов не увеличивается при нагрузочной пробе, могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта в зависимости от статуса сердечно-сосудистой системы.

  3. Спортсмены с обмороками/предобморочными состояниями, другими клинически значимыми симптомами вследствие аритмии или значимыми структурными отклонениями со стороны сердца в сочетании с аритмией должны быть отстранены от занятий спортом до проведения адекватного лечения [4]. При отсутствии тахикардии в течение 2-4 недель спортсмены могут быть допущены к занятиям спортом класса IA.

  4. Спортсмены, не имеющие симптомов и структурных отклонений со стороны сердца после успешного интервенционного лечения аритмии при отсутствии индукции тахикардии во время ЭФИ могут через несколько дней после процедуры (РЧА) быть допущены к занятиям всеми видами спорта. Если ЭФИ не проводилось, спортсмены могут быть допущены к занятиям спортом через 2-4 недели после хирургического лечения при отсутствии пароксизмов тахикардии.

  5. Дети и подростки без структурных заболеваний сердца с наджелудочковыми тахикардиями должны быть отстранены от занятий спортом, показано проведение РЧА или хирургического лечения. При отсутствии спонтанных и/или индуцированных приступов через 3 мес после лечения - спорт без ограничений. При неуспешности РЧА, сохранении приступов показана медикаментозная терапия, при ее эффективности спорт уровня IA. Частота наблюдение – ежегодно.

Преждевременное возбуждение желудочков (синдром WPW).

Необходимый набор методов исследования включает в себя 12-канальную ЭКГ, стресс-стресс-тест, в некоторых случаях 24-часовое24-часовое ЭКГ-мониторирование и ЭхоКГ для исключения сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. ЭФИ показано тем спортсменам с жалобами на нарушения сознания, длительное сердцебиение или высокую ЧСС, кому планируется выполнение аблации.



У асимптомных спортсменов без жалоб на сердцебиение/тахикардию и при отсутствии структурных отклонений со стороны сердца дальнейшее обследование не показано, хотя оптимальная тактика ведения у таких спортсменов до конца не выработана [15, 16]. Случаи внезапной смерти у спортсменов с синдромом WPW не частое явление. Риск этого фатального события тем выше, чем ниже величина эффективного рефрактерного периода дополнительного пути проведения. Определение значений этого показателя, возможность выявления множественных аномальных путей проведения, подверждение возмодности или отсутствия возможности индукциии различных форм тахиаритмий (характерных для синдрома WPW) с помощью эндокардиальной стимуляции сердца при проведении ЭФИ может быть важным при принятии решения о допуске асимптомного спортсмена к умеренно и высоко интенсивным видам спорта. Цель исследования - определение эффективного рефрактерного периода дополнительного предсердно-желудочкового соединения (РПДПЖС), минимального интервала RR между комплексами с признаками преждевременного возбуждения желудочков и числа дополнительных путей проведения. Лицам с множественными путями проведения или РПДПЖС менее 240 мс необходимо рекомендовать проведение РЧА дополнительных путей проведения [17, 18]. При наличии жалоб на сердцебиение, обмороки и предобморочные состояния, для оценки электрофизиологических свойств дополнительных путей проведения и последующего принятия решения о необходимости катетерной аблации, строго обязательно проведение ЭФИ.

Рекомендации:

  1. Спортсмены без структурных отклонений со стороны сердца, жалоб на сердцебиение или тахикардию (особенно старше 20-25 лет) могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта. У спортсменов более молодого возраста (детей и подростков) необходимо более углубленное обследование, включающее в себя инвазивное или неинвазивное ЭФИ перед началом занятий умеренно/высоко интенсивными видами спорта с целью индукции приступов тахикардии и определения эффективного рефрактерного периода ДПП. У бессимптомных детей до 12 лет риск развития фибрилляции предсердий и внезапной смерти относительно невелик и проведение ЭФИ может быть отложено. Частота наблюдения – ежегодно.

  2. Тактика ведения спортсменов с эпизодами АВ-реципрокной тахикардии, обусловленной наличием аномальных путей проведения, обсуждена в соответствующем разделе (см. Наджелудочковые тахикардии). Необходимо помнить, что у лиц с синдромом WPW при возникновении мерцания или трепетания предсердий может резко увеличиться частота сокращений желудочков. Таким пациентам показано проведение внутрсердечного ЭФИ с выполнением диагностической индукции мерцания/трепетания предсердий и пробы с введением изорпротеренола для определения минимальной величины интервала между двумя последовательными желудочковыми комлексами (на фоне мерцания/трепетания предсердий), обусловленными проведением через аномальный тракт. При величине этого интервала 250 мс и менее имеются абсолютные показания к катетерной аблации дополнительного пути проведения. Спортсменам с эпизодами трепетания/фибрилляции предсердий, протекающими с аномальным проведением возбуждения на желудочки, и обмороками/предобморочными состояниями, с максимальной частотой сокращения желудочков в покое более 240 в минуту, для решения вопроса о продолжении занятий спортом необходимо рекомендовать проведение катетерной аблации. Риск внезапной сердечной смерти не высок, если при изопротереноловом тесте частота сокращений желудочков на фоне мерцания/трепетания предсердий не превышает 240 ударов в минуту и отсутствуют обмороки/предобморочные состояния.

  3. Через несколько дней после успешной катетерной или хирургической аблации асимптомные спортсмены без структурных отклонений со стороны сердца, нормальным АВ-проведением и без индуцируемых нарушений ритма при ЭФИ могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.

Желудочковая экстрасистолия.

Из неинвазивных методов обследования рекомендованы 12-канальная ЭКГ и стресс-тест. При подозрении на структурные отклонения со стороны сердца может быть рекомендовано ЭхоКГ и 24-часовое ЭКГ- мониторирование. При увеличении числа желудочковых экстрасистол (ЖЭС) во время физической нагрузки, вне зависимости от лечения и динамики числа ЖЭС после прекращения нагрузки, а также независимо от результатов неинвазивного клинико-инструментального обследования, показано дополнительное углубленное обследование. У таких спортсменов при катетеризации сердца и коронарографии нередко удается выявить скрытые виды патологии, такие как безболевая форма ИБС, врожденные аномалии коронарных артерий, АДПЖ, опухоли сердца или признаки кардиомиопатии. Описаны случаи развития полиморфной желудочковой экстрасистолии как следствие первичного электрического заболевания сердца, обусловленного патологией каналов, известные как катехоламинэргическая желуджочковая тахикардия (КА ЖТ).

Частые и полиморфные ЖЭС – распространенная находка у высоко тренированных спортсменов; они, как правило, не связаны с отклонениями со стороны сердца и не увеличивают риск развития неблагоприятных событий [18]. Прекращение занятий спортом обычно приводит к исчезновению или к значимому уменьшению числа ЖЭС, что свидетельствует о доброкачественной (функциональной) их природе [19].

Рекомендации:


  1. Спортсмены (в том числе дети и подростки) без структурных отклонений со стороны сердца с бессимптомной одиночной мономорфоной ЖЭС, с частотой менее 2000/24 часа, не учащающаяся при физической нагрузке (сопоставимой по уровню с конкретным видом спорта), отсутствием ЭКГ и клинических признаков АДПЖ/АКПЖ (частая ЖЭС с морфологией блокады левой ножки п.Гиса, эпсилон волна в V1-3, отрицательные Т зубцы в V1-3 у лиц старше 12 лет, низковольтными QRS комплексами) и других каналопатий, без семейной истории внезапной смерти в молодом возрасте могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.

  2. При выявлении симптомной или частой (более 2 тысяч за сутки) ЖЭС, полиморфных ЖЭС, парных ЖЭС, аритмогенного расширения полостей сердца, учащения аритмии на фоне физической нагрузки показано отстранение от спорта на 3-6 мес с последующим контрольным обследованием, при сушественном уменьшении или исчезновении аритмии – занятия спортом без ограничений. В случае сохранения частой аритмии - лечение. При успешном лечении через 3-6 мес ограничения по спорту снимаются. При сохранении эффекта только на терапии или сохранения частой аритмии без лечения – уровень спорта не более I A. Частота контрольного обследования – каждые 6 мес.

  3. Спортсмены с ЖЭС, относящиеся к категории высокого риска и имеющие структурные отклонения со стороны сердца, могут быть допущены к занятиям спортом класса IA. Спортсмены с ЖЭС, поддающимися успешному антиаритмическому лечению (с достоверным контролем эффективности лечения во время занятий спортом), могут быть допущены к занятиям спортом класса IA.

Желудочковая тахикардия (ЖТ).

Неустойчивая/устойчивая мономорфная/полиморфная ЖТ – потенциально опасное нарушение ритма. Неинвазивное обследование включают в себя 12-канальную ЭКГ, стресс-тест и ЭхоКГ. Некоторым пациентам показано проведение 24-часового ЭКГ-мониторирования во время занятий спортом. Проведение ЭФИ может потребоваться для решения диагностических задач, уточнения механизмов развития ЖТ и топографии источника ее возникновения. Лица с ускоренным идиовентрикулярным ритмом, при минимальных различиях частоты желудочкового эктопического ритма с синусовым ритмом и при отсутствии структурных отклонений со стороны сердца требуют такой же тактики ведения как пациенты с ЖЭС.



Рекомендации:

  1. Спортсменам (в том числе детям и подросткам) с мономорфной устойчивой/неустойчивой ЖТ без структурных отклонений со стороны сердца при известной локализации источника тахикардии показано проведение РЧА. Через 2-4 недели после успешной процедуры РЧА спортсмены могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта. При использовании медикаментозной противоаритмической терапии выброс катехоламинов во время занятий спортом и участия соревнованиях может привести к ускользанию антиаритмического эффекта и рецидивированию ЖТ. В таком случае после рецидива ЖТ спортсмены должны быть отстранены от занятий спортом на срок от 2 до 3 месяцев. На фоне антиаритмической терапии уровень спорта класса IA. После отмены терапии при отсутствии рецидивов ЖТ в покое, при физической нагрузке или при невозможности индукции ЖТ во время ЭФИ спортсмены без структурных отклонений со стороны сердца могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта. Так как прекращение занятий спортом может приводить к исчезновению желудочковых аритмий [19], в некоторых случаях необходимо рассмотреть целесообразность кратковременного прекращения занятий спортом.

  2. Спортсмены со структурными отклонениями со стороны сердца и ЖТ должны быть отстранены от занятий умеренно/высоко интенсивными видами спорта вне зависимости от успешности процедуры аблации или результатов медикаментозного лечения. Разрешены виды спорта класса IA.

  3. Исключение из вышеуказанных рекомендаций составляют случаи коротких (менее 8-10 комплексов) пробежек неустойчивой мономорфной ЖТ с ЧСС во время приступа менее 150 в минуту при отсутствии структурных отклонений со стороны сердца по данным неинвазивных методов обследования. Риск внезапной сердечной смерти у таких спортсменов не повышен. При отсутствии пробежек ЖТ, или при отсутствии значимого увеличении частоты пробежек ЖТ во время физической нагрузки по сравнению с исходным уровнем в покое (предпочтительна регистрация ЭКГ во время занятий спортом) спортсмены могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта. Частота наблюдения – 1 раз в 6 мес.

  4. Медленные (менее 100 уд/мин) выскальзывающиие идиовентрикулярные ритмы в отсуствие структурных поражения миокарда не являются противопоказанием к любым видам спорта. Частота наблюдения – 1 раз в 6 мес.

  5. Желание спортсмена продолжить занятия спортом в случае имплантации кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) по поводу ЖТ не должно рассматриваться как первичное показание для имплантации данного устройства. Эффективность ИКД в прекращении потенциально летальных аритмий у спортсменов на пике физической/эмоциональной нагрузки, протекающей с выраженными метаболическими и нейровегетативными изменениями и возможной ишемией миокарда, не изучена. Кроме того, при занятиях некоторыми видами спорта велик риск нарушения работы ИКД и/или повреждения электродов вследствие травмы. Спортсмены с имлантированными ИКД должны быть отстранены от занятий умерено/высоко интенсивными видами спорта, рекомендован класс IA.

Трепетание и фибрилляция желудочков.

Рекомендации:

  1. Спортсменам, пережившим остановку сердца в результате фибрилляции или трепетания желудочков вне зависимости от наличия или отсутствия органического поражения сердца, показана имплантация ИКД и они должны быть отстранены от занятий умерено/высоко интенсивными видами спорта. Спортсмены с имплантированным ИКД при отсутствии эпизодов трепетания/фибрилляции желудочков в течение 6 месяцев после установки этого устройства, могут быть допущены к занятиям спортом класса IA. Тактика ведения таких пациентов похожа на тактику при ЖТ. Тактика ведения таких пациентов похожа на тактику при имплантированном ЭКС и ЖТ. Частота наблюдения - 1 раз в год.

АВ-блокада I степени.

Асимптомным спортсменам без структурных отклонений со стороны сердца, нормальной шириной комплекса QRS помимо 12-канальной ЭКГ дополнительное обследование не требуется. Дополнительное обследование (стресс-тест, 24-часовое ЭКГ-мониторирование и ЭхоКГ) показано при уширении комплекса QRS или выраженном удлинении интервала PQ (более 300 мсек). Возможно проведение ЭФИ для определения локализации нарушения проводимости.



Рекомендации:

  1. Асимптомные спортсмены без структурных отклонений со стороны сердца при отсутствии ухудшения АВ-проведения во время нагрузочного теста могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта. При сопутствующих заболеваниях сердца степень ограничения физической нагрузки определяется выраженностью отклонений со стороны сердца.

АВ-блокада II степени, тип I (Мобитц I, с периодикой Самойлова-Венкебаха).

АВ-блокада II степени I типа часто может встречаться у здоровых высоко квалифицированных спортсменов [4]. Рекомендованное обследование включает в себя 12-канальную ЭКГ, стресс-тест и ЭхоКГ. Некоторым пациентам показано проведение 24-часового ЭКГ-мониторирования во время занятий спортом. В ряде случаев, при I типе АВ-блокада II степени в сочетании с блокадой ножки п.Гиса показано проведение ЭФИ для подтверждения или исключения нарушения проведения в системе Гиса-Пуркинье.



Рекомендации:

  1. Асимптомные спортсмены без структурных отклонений со стороны сердца при отсутствии ухудшения АВ-проведения во время стресс-теста могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта.

  2. Асимптомные спортсмены с структурными отклонениями со стороны сердца при исчезновении АВ-блокады или при отсутствии ухудшения АВ-проведения во время и сразу после стресс-теста могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта, если эти виды спорта не противопоказаны при данном виде структурных отклонений со стороны сердца.

  3. Асимптомным спортсменам с АВ-блокада II степени I типа с впервые появившимся или усугубившимся нарушением АВ-проведения во время физической нагрузки показано дополнительное обследование (интра- или инфрапучковая блокада) для решения вопроса об имплантации ЭКС. В этом случае допускается занятие спортом класса IA.

  4. Спортсмены с имплантированным ЭКС должны избегать тех видов спорта, где риск получения травмы и последующего нарушения работы стимулятора повышен и использовать средства защиты.

АВ-блокада II степени, тип II (Мобитц II).

Естественное течение и лечение этого нарушения проводимости не отличается от полной АВ-блокады. Таким спортсменам необходима имплантация ЭКС до начала занятий спортом, не связанных с повышенным риском получения травмы и последующего нарушения работы стимулятора. Перед принятием решения о допуске таких спортсменов к занятиям спортом необходимо проведение нагрузочного теста для того, чтобы убедиться, что увеличение частоты навязанных комплексов QRS адекватно уровню физической активности.



Врожденная АВ-блокада III степени (полная поперечная блокада)

Обследование доложно включать в себя ЭхоКГ, 12-канальную ЭКГ, суточное ЭКГ-мониторирование, в том числе и во время занятий спортом, а также нагрузочный тест (уровень нагрузки должен быть таким же, как и при занятиях спортом).



Рекомендации:

  1. Спортсмены без структурных и функциональных отклонений со стороны сердца, без обмороков/предобморочных состояний в анамнезе, узким комплексом QRS, частотой сокращения желудочков в покое более 40-50 в минуту и при адекватном увеличении ЧСС во время физической нагрузки, с редкими ЖЭС или при их отсутствии и без пробежек ЖТ могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.

  2. Спортсменам с желудочковыми аритмиями, жалобами на повышенную утомляемость, обмороками/предобморочными состояниями в анамнезе, обусловленными низкой ЧСС (менее 40 в мин) рекомендована имплантация ЭКС. Спортсмены с имплантированным ЭКС должны избегать тех видов спорта, где риск получения травмы и последующего нарушения работы стимулятора повышен. Перед принятием решения о допуске таких спортсменов к занятиям спортом необходимо проведение нагрузочного теста для того, чтобы убедиться, что увеличение частоты навязанных комплексов адекватно уровню физической активности.

  3. Спортсмены с нарушениями гемодинамики (например, при внутрисердечном шунтировании крови) не могут быть допущены к занятиям спортом без имплантации ЭКС. Рекомендации для таких лиц см. в пункте 2.

Приобретенная полная АВ-блокада.

Рекомендации:

  1. Пациентам с приобретенной полной АВ-блокадой показана имплантация ЭКС до начала/возобновления занятий спортом.

  2. Спортсмены с имплантированным ЭКС должны избегать тех видов спорта, где риск получения травмы и последующего нарушения работы стимулятора повышен.

Блокада правой ножки пучка Гиса.

Обследование включает в себя запись 12-канальной ЭКГ, стресс-тест и ЭхоКГ. В некоторых случаях может быть показано 24-часовое ЭКГ-мониторирование.



Рекомендации:

  1. Асимптомные спортсмены без желудочковых аритмий и без появления/усугубления нарушений АВ-проведения во время нагрузочного теста могут быть допущены к занятиями всеми видами спорта. Эта рекомендация также касается и спортсменов с отклонением оси сердца влево.

Блокада левой ножки пучка Гиса.

Обследование включает в себя запись 12-канальной ЭКГ, стресс-тест и ЭхоКГ. В некоторых случаях может быть показано 24-часовое ЭКГ-мониторирование. В связи с редкими случаями приобретенной блокады левой ножки п. Гиса у детей и частого сочетания такой блокады с обмороками вследствие сопутствующей пароксизмальной АВ-блокады, у молодых спортсменов может потребоваться проведение ЭФИ.



Рекомендации:

  1. Спортсмены с блокадой левой ножки п. Гиса должны следовать рекомендациям, указанным в разделе Блокада правой ножки п. Гиса.

  2. Спортсмены с нормальным интервалом HV и нормальной реакцией АВ-соединения на эндокардиальную стимуляцию предсердий могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта, при отсутствии ограничений, связанных органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Спортсменам с нарушением АВ-проведения показана имплантация ЭКС, если при проведении внутрисердечного ЭФИ обнаруживается удлинение интервала HV до 90 и более мс или прерывание проведения на уровне системы Гиса-Пуркинье Они должны быть отстранены от занятий спортом и избегать травм, т.к. это может привести к нарушению работы ЭКС.

Первичные электрические заболевания сердца (генетически-детерминированные НРС).

Врожденный (наследственный) синдром удлиненного интервала QT (СУИQT).

Наследственный СУИQT относится к первичным электрическим заболеваниям и характеризуется удлинением интервала QT на электрокардиограмме покоя, приступами потери сознания вследствие жизнеугрожающих желудочковых аритмий и высоким риском ВСС. Диагноз СУИQT основывается на комплексном клинико-инструментальном обследовании и при необходимости и возможности подтверждается результатами молекулярно-генетического анализа [20]. До сих пор нет единодушного мнения о верхней границе нормы корригированного интервала QT (QTc). Под наблюдение врачей все чаще попадают бессимптомные лица с диагнозом СУИQT, поставленным на основании генетического анализа, тогда как на ЭКГ покоя QTc находится в пределах нормальных значений и составляет менее 460 мс при использовании формулы Базетта (генотип-позитивный/фенотип-негативный СУИQT). Значения интервала QTc равные 440 мс встречаются более чем у 25% здоровых лиц, что вызывает сомнение в правильности испозования этой величина в качестве верхней границы нормы, как это было принято ранее. Считается, что при значениях QTc более 470 мс у мужчин и более 480 мс у женщин необходимо проведения более углубленного обследования, направленного на выявление врожденных или приобретенных причин такого удлинения. Один из подходов к диагностике СУИQT – применение шкалы P.Schwartz, которая позволяет учесть и объединить в единый диагностический алгоритм длительность QTc, морфологию зубца Т, симптомы и семейный анамнез [21]. Число баллов по шкале P.Schwartz при ≥ 3.5 свидетельствует о высокой вероятности врожденного СУИQT (так, QTc ≥480 мс соответствует 3 баллам, QTc = 460-480 мс – 2 баллам, QTc = 450-459 мс (для мужчин)-1 баллу).

Риск развития жизнеугрожающих состояний у пациентов с СУИQT определяет тактику ведения. S.Priori с соавт. предложила схему стратификации риска синкопе и ВСС с учетом оценки продолжительности интервала QTc, генотипа, возраста и пола больных. Установлено, что вероятность развития синкопальных состояний у больных LQT1 и LQT2 выше, чем при LQT3, а наибольшая вероятность летального исхода имеет место при LQT3. С высоким риском ВСС ассоциируется значение QTc ≥ 500 мс. На сегодняшний день установлено 13 генетических вариантов СУИQT. За развитие клинических проявлений СУИQT ответственны не менее 11 генов, получивших числовую нумерацию (вариант) согласно хронологии их открытия (LQT1–LQT13). Мутации идентифицируются у 50-70% больных с клинически установленным диагнозом, что предполагает существование и других генов, связанных с этим синдромом. Большинство пациентов с установленным молекулярно-генетическим диагнозом относятся к первым трем вариантам синдрома, соответственно LQT1 выявляется в 50-55% случаев, LQT2 – 35-45%, LQT3 – 5-15%.

Физическая нагрузка (особенно плавание) является основным пусковым фактором развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у лиц с LQT1, у лиц с LQT2 нарушения ритма чаще провоцируются психоэмоциональным стрессом. И то и другое значимо для занятия спортом. У пациентов с LQT3 нарушения ритма могут возникнуть в состоянии покоя [24, 25]. При допуске спортсменов к занятиям спортом чрезвычайно важно, особенно в случаях пограничных значений продолжительности интервала QT подробно оценивать анамнез синкопальных состояний и семейный анамнез, обращая внимание на случаи ВСС в возрасте менее 40 лет.

Пациенты с СУИQT и имплантированными антиаритмическими устройствами могут быть допущены только к видам спорта с низким уровнем как динамической, так и статической нагрузок, при этом следует избегать риска травматизации (контактный спорт), так как травма может нарушить работу имплантированного устройства. Периодичность наблюдения в этой группе не реже 1 раза в 6 мес.

Рекомендации:


  1. Лицам, имеющим в анамнезе (1) эпизод остановки сердца или (2) синкопальные состояния, предположительно связанные с СУИQT независимо от длительности QTc или генотипа противопоказано занятие всеми видами спорта кроме класса IA.

  2. Пациенты с удлинением интервала QT (QTc ≥470 мс у мужчин и ≥480 мс у женщин) при отсутствии клинических симптомов могут быть допущены к занятиям спортом класса IA с индивидуальными ограничениями. Пациенты с генетически подтвержденным 3 вариантом СУИQT (LQT3) при отсутствии клинических симптомов могут быть допущены к занятиям спортом класса IA.

  3. Пациенты с генотип-позитивным/фенотип-негативным СУИQT (СУИQT-связанная мутация у бессимптомных лиц с нормальной длительностью QTc) могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта. Несмотря на то, что риск внезапной смерти у таких лиц отличается от нуля, в настоящее время отсутствуют данные, позволяющие отстранить их от занятий спортом. В связи с высоким риском внезапной смерти у пловцов с LQT1, спортсмены пловцы с генотип-позитивным/фенотип-негативным LQT1 должны быть отстранены от занятий плаванием.

  4. Пациенты с СУИQT и имплантированным ИКД или ЭКС должны избегать видов спорта, занятия которыми сопряжены с повышенным риском получения травмы и последующего нарушения работы устройства. Спортсменам с ИКД занятие спортом класса IA возможно с индивидуальными ограничениями.

Синдром укороченного интервала QT.

При этом синдроме регистрируется укорочение интервала QT (QTc менее 300 мс), что сопряжено с укорочением продолжительности рефрактерного периода желудочков сердца и повышением риска развития желудочковых тахиаритмий, а также фибрилляции предсердий. У части больных выявляются нарушения в функционировании калиевых ионных каналов IKr (KCNH2) и IKs (KCNQ1) [26].



Рекомендации:

  1. При синдроме укороченного интервала QT рекомендуется ограничение занятий всеми видами спорта, с возможным допуском к видам спорта класса IA. Данные рекомендации будут дополнены после более подробного изучения фенотипа данного синдрома.

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (КА ПЖТ).

Примерно у половины пациентов с катехоламинергическая ЖТ обнаруживается мутация в гене, кодирующем рианодиновый рецептор (кальциевый канал саркоплазматического ретикулума - RyR2). У таких лиц повышен риск ЖТ и фибрилляции желудочков во время физической нагрузки или психоэмоционального стресса.



Рекомендации:

  1. При наличии клинической симптоматики прогноз крайне неблагоприятный без имплантации ИКД [28], и такие пациенты должны быть отстранены от занятий спортом с возможным допуском к некоторым видам спорта класса IA. Помимо ИКД в лечении должны использоваться β-адреноблокаторы. Как и пациенты с LQT1, такие пациенты должны быть отстранены от занятий плаванием. Пациенты с отсутствием клинической симптоматики, у которых мутация была обнаружена в рамках семейного скрининга, а при проведении теста с физической нагрузкой или пробы с изопротеренолом достигнута диагностическая индукция ЖТ должны быть отстранены от занятий спортом за исключением некоторых видов спорта класса IA. Менее строгие требования к допуску к занятиям спортом могут быть у генотип-позитивных/фенотип-негативных спортсменов.


Синдром Бругада.

Клиническая картина синдрома Бругада [26] характеризуется частым возникновением синкопе на фоне приступов желудочковой тахикардии и внезапной смертью, преимущественно во сне, а также отсутствием признаков органического поражения миокарда при аутопсии в подавляющем большинстве случаев. При синдроме Бругада регистрируются характерные изменения на ЭКГ в виде блокады правой ножки пучка Гиса, с подъемом сегмента ST в отведениях V1-V3 в виде "купола" или "спинки седла". Периодически может регистрироваться удлинение интервала PR, а приступам потери сознания соответствуют эпизодам полиморфной ЖТ. У 15-20% пациентов с Синдроме Бругада удается обнаружить патологию каналов вследствие мутации в гене SCN5A, кодирующем альфа-субъединицу натриевого канала кардиомиоцитов [30]. При наличии обмороков в анамнезе и возможности индукции желудочковых тахиаритмий во время проведения ЭФИ риск внезапной смерти оценивается как существенный, что обосновывает необходимость имплантации ИКД [28]. Гипертермия может способствовать проявлению электрокардиографических признаков Синдроме Бругада и развитию ЖТ. Такие же результаты могут быть достигнуты при проведении диагностических лекарственных проб с внутривенным введением аймалина или прокаинамида. Характерными обстоятельствами внезапной смерти больных с СБ является сон, лихорадочные состояния, реже - физическая активность.



Рекомендации:

  1. Несмотря на то, что четкая связь между физической нагрузкой и внезапной смертью не обнаружена и из-за потенциального влияния гипертермии на риск внезапной смерти, спортсмены с Синдромом Бругада должны быть отстранены от занятий всеми видами спорта за исключением класса IA.

  2. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора ограничивает допуск к занятиям спортом классом IA.


Список литературы.

1. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003;349: 1064–75.

2. Zehender M, Meinertz T, Keul J, Just H. ECG variants and cardiac arrhythmias in athletes: clinical relevance and prognostic importance. Am Heart J 1990;119:1378 –91.

3. Bjornstad H, Storstein L, Meen HD, Hals O. Ambulatory electrocardiographic findings in top athletes, athletic students and control subjects. Cardiology 1994;84:42–50.

4. Olgin JE, Zipes DP. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, editors. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, PA: Saunders, 2005:803– 63.

5. Allessie M, Ausma J, Schotten U. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation. Cardiovasc Res 2002;54:230–46.

6. Antzelevitch C. Molecular genetics of arrhythmias and cardiovascular conditions associated with arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:1259 –72.

7. Calkins H, Zipes DP. Hypotension and syncope. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, editors. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, PA: Saunders, 2005:909 –19.

8. Ackerman MJ, Khositseth A, Tester DJ, Hejlik JB, Shen WK, Porter CB. Epinephrine-induced QT interval prolongation: a gene-specific paradoxical response in congenital long QT syndrome. Mayo Clin Proc 2002;77:413–21.

9. Schott JJ, Alshinawi C, Kyndt F, et al. Cardiac conduction defects associated with mutations in SCN5A. Nat Genet 1999;23:20 –1.

10. Benson DW, Wang DW, Dyment M, et al. Congenital sick sinus syndrome caused by recessive mutations in the cardiac sodium channel gene (SCN5A). J Clin Invest 2003;112:1019 –28.

11. Nattel S, Erlich J. Atrial fibrillation. In: Zipes D, Jalife J, editors. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. Philadelphia, PA: Saunders, 2004:512–22.

12. Furlanello F, Bertoldi A, Dallago M, et al. Atrial fibrillation in elite athletes. J Cardiovasc Electrophysiol 1998;9:S63– 8.

13. Oral H, Strickberger SA. Junctional rhythms and junctional tachycardia. In: Zipes D, Jalife J, editors. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. Philadelphia, PA: Saunders, 2004:523–7.

14. Lockwood D, Otomoto K, Wang Z. Electrophysiologic characteristics of atrioventricular nodal reentrant tachycardia. In: Zipes D, Jalife J, editors. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. Philadelphia, PA: Saunders, 2004:537–57.

15. Pappone C, Santinelli V, Rosanio S, et al. Usefulness of invasive electrophysiologic testing to stratify the risk of arrhythmic events in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson-White pattern: results from a large prospective long-term follow-up study. J Am Coll Cardiol

2003;41:239–44.

16. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, Pritchett EL, Smith WM, Gallagher JJ. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med 1979;301:1080 –5.

17. Pappone C, Santinelli V, Manguso F, et al. A randomized study of prophylactic catheter ablation in asymptomatic patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med 2003;349:1803–11.

18. Biffi A, Pelliccia A, Verdile L, et al. Long-term clinical significance of frequent and complex ventricular tachyarrhythmias in trained athletes. J Am Coll Cardiol 2002;40:446 –52.

19. Biffi A, Maron BJ, Verdile L, et al. Impact of physical deconditioning on ventricular tachyarrhythmias in trained athletes. J Am Coll Cardiol 2004;44:1053– 8.

20. Ackerman MJ. Cardiac channelopathies: it’s in the genes. Nat Med 2004;10:463– 4.

21. Priori SG, Schwartz PJ, Napolitano C, et al. Risk stratification in the long-QT syndrome. N Engl J Med 2003;348:1866 –74.

22. Genaissance Pharmaceuticals, Inc. Genaissance Pharmaceuticals, Inc. (GNSC) launches its proprietary FAMILION test for genetic mutations associated with sudden cardiac death. Available at: http:// www.biospace.com/news_story.cfm?StoryID_16229920&full_1. Accessed October 1, 2004.

23. Mohler PJ, Schott JJ, Gramolini AO, et al. Ankyrin-B mutation causes type 4 long-QT cardiac arrhythmia and sudden cardiac death. Nature 2003;421:634 –9.

24. Schwartz PJ, Priori SG, Spazzolini C, et al. Genotype-phenotype correlation in the long-QT syndrome: gene-specific triggers for lifethreatening arrhythmias. Circulation 2001;103:89 –95.

25. Choi G, Kopplin LJ, Tester DJ, Will ML, Haaglund CM, Ackerman MJ. Spectrum and frequency of cardiac channel defects implicated in swimming-triggered arrhythmia syndromes. Circulation 2004;110:2119–24.

26. Brugada R, Hong K, Dumaine R, et al. Sudden death associated with short-QT syndrome linked to mutations in HERG. Circulation 2004;109:30 –5.

27. Gaita F, Giustetto C, Bianchi F, et al. Short QT syndrome: a familial cause of sudden death. Circulation 2003;108:965–70.

28. Sumitomo N, Harada K, Nagashima M, et al. Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia: electrocardiographic characteristics and optimal therapeutic strategies to prevent sudden death. Heart 2003;89:66 –70.

29. Brugada J, Brugada R, Brugada P. Determinants of sudden cardiac death in individuals with the electrocardiographic pattern of Brugada syndrome and no previous cardiac arrest. Circulation 2003;108:3092–6.

30. Brugada P, Brugada R, Mont L, Rivero M, Geelen P, Brugada J. Natural history of Brugada syndrome: the prognostic value of programmed electrical stimulation of the heart. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:455–7.

31. Moya А, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2009;30(21):2631-71.

32. Colivicchi F, Ammirati F, Santini M. Epidemiology and prognostic implications of syncope in young competing athletes. Eur Heart J. 2004 Oct;25(19):1749-53.



РАЗДЕЛ 9. АВТОМАТИЧЕСКИЕ НАРУЖНЫЕ ДЕФИБРИЛЛЯТОРЫ.

Общие положения.

Распространенность случаев остановки сердца вне клиники среди общей популяции составляет 1-2 на 1000 лиц в год (около 50% всех случаев смерти вследствие сердечно-сосудистых заболеваний) [1]. Для подростков и людей молодого возраста эта частота существенно ниже и составляет 1 на 100000 в год или даже меньше. Опубликованные в настоящее время работы показывают, что спортсмены высокой квалификации находятся в подгруппе более высокого риска, чем лица в общей популяции соответствующего возраста [2-4]. И хотя абсолютный риск внезапной смерти среди юных спортсменов остается низким, он более высок по сравнению со сверстниками в общей популяции, что диктует необходимость (1) настойчивого выявления спортсменов с высоким индивидуальным риском внезапной смерти и (2) внедрения систем бысторого лечебного реагирования на неожиданно происходящие опасные клинические события.



Роль автоматических наружных дефибрилляторов (АНД) при внезапной остановке сердца.

Из-за того, что фибрилляция желудочков ответственна за большинство случаев внезапной смерти, стратегия оснащения легко доступными дефибрилляторами мест массового скопления людей была заявлена как одна из важных мер борьбы с ВСС [7]. Несмотря на то, что дефибрилляторы доступные для использования широким кругом людей стали появляться еще в с конца 1960-х годов, дефибрилляторы для минимально обученных или необученных пользователей в местах массового скопления населения (таких как аэропорты, коммерческие самолеты, супермаркеты, стадионы и клиники) [14-17] и частных владений [18] стали доступны совсем недавно. Основная задача стратегии - обеспечение быстрогое начала реанимационных мероприятий при остановки сердца. Первая попытка дефибрилляции в течение 2-3 минут от момента остановки сердца обеспечивает выживание 50% пациентов [16], тогда как с каждой упущенной минутой шанс на спасение жизни существенно уменьшается. При проведении дефибрилляции через 4-5 минут выживаемость составляет менее 25%, через 10 минут – менее 10% [19].



АНД в местах проведения тренировок и соревнований.

Остановка сердца у спортсменов обычно происходит или во время, или сразу после прекращения физической нагрузки. И хотя частота случаев остановки сердца крайне низка (1% среди людей среднего и старшего возраста), важно понимать неоценимый вклад быстрых и успешных реанимационных мероприятий в ожидаемую продолжительность жизни (у молодых людей она существенно больше, чем у лиц старшего возраста с сопутствующими заболеваниями). Таким образом, логично иметь АНД для применения в образовательных учреждениях тренировочных базах и спортивных аренах/стадионах в дополнение к обученному основам реанимации персоналу этих учреждений [5, 21]. АНД должны быть расположены в местах быстрого (менее 5 минут) и беспрепятственного доступа [22]. Несмотря на то, что случаи применения АНД во время спортивных мероприятий крайне редки, внедрение этих систем может спасти жизнь и спотсменам и зрителям и случайным прохожим. Необходимо также понимать, что оснащение АНД спортивных мероприятий не позволяет на 100% предотвратить смерть вследствие остановки сердца и не может заменить собой необходимость скрининга и ограничений для занятий спортом лиц с сердечно-сосудистыми отклонениями.



Рекомендации:

  1. АНД должны быть доступны в образовательных учреждениях, в которых внедрены программы по занятиям спортом, стадионах/аренах и тренировочных базах совместно с обучением персонала основам реанимационных мероприятий. Устройства должны быть расположены в легко и быстро доступных (менее 5 минут) местах.

  2. Действия при подозрении или при установленной остановке сердца должны быть слаженными, последовательными и быстрыми: вызов бригад «03» сразу после или одновременно с началом реанимационных мероприятий и применением АНД.

Список литературы.

1. Myerburg RJ, Castellanos A. Cardiac arrest and sudden cardiac death. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, editors. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th edition. Philadelphia, PA: WB Saunders Company, 2005:865–908.

2. Thiene G, Basso C, Corrado D. Is prevention of sudden death in young athletes feasible? Cardiologia 1999;44:497–505.

3. Corrado D, Basso C, Schiavon M, Thiene G. Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes. N Engl J Med 1998;339:364–9.

4. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003;349: 1064–75.

5. Albert CM, Mittleman MA, Chae CU, Lee IM, Hennekens CH, Manson JE. Triggering of sudden death from cardiac causes by vigorous exertion. N Engl J Med 2000;343:1355– 61.

6. Myerburg RJ. Sudden cardiac death: exploring the limits of our knowledge. J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:369–81.

7. Cobb LA, Weaver WD, Fahrenbruch CE, Hallstrom AP, Copass MK. Community-based interventions for sudden cardiac death: impact, limitations, and changes. Circulation 1992;85:I98 –102.

8. Mosesso VN Jr., Davis EA, Auble TE, Paris PM, Yealy DM. Use of automated external defibrillators by police officers for treatment of out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1998;32:200 –7.

9. White RD, Hankins DG, Bugliosi TF. Seven years’ experience with early defibrillation by police and paramedics in an emergency medical services system. Resuscitation 1998;39:145–51.

10. Kette F, Sbrojavacca R, Rellini G, et al. Epidemiology and survival rate of out-of-hospital cardiac arrest in north-east Italy: the F.A.C.S. study: Friuli Venezia Giulia Cardiac Arrest Cooperative Study. Resuscitation 1998;36:153–9.

11. Newman MM, Mosesso VN Jr., Ornato JP, et al. Law Enforcement Agency Defibrillation (LEA-D): position statement and best practices recommendations from the National Center for Early Defibrillation. Prehosp Emerg Care 2002;6:346 –7.

12. Myerburg RJ, Fenster J, Velez M, et al. Impact of community-wide police car deployment of automated external defibrillators on survival from out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2002;106:1058–64.

13. Capucci A, Aschieri D, Piepoli MF, Bardy GH, Iconomu E, Arvedi M. Tripling survival from sudden cardiac arrest via early defibrillation without traditional education in cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2002;106:1065–70.

14. O’Rourke MF, Donaldson E, Geddes JS. An airline cardiac arrest program. Circulation 1997;96:2849 –53.

15. Page RL, Joglar JA, Kowal RC, et al. Use of automated external defibrillators by a U.S. airline. N Engl J Med 2000;343:1210–6.

16. Valenzuela TD, Roe DJ, Nichol G, Clark LL, Spaite DW, Hardman RG. Outcomes of rapid defibrillation by security officers after cardiac arrest in casinos. N Engl J Med 2000;343:1206 –9.

17. Caffrey SL, Willoughby PJ, Pepe PE, Becker LB. Public use of automated external defibrillators. N Engl J Med 2002;347:1242–7.

18. Zipes DP. President’s page: the neighborhood health watch program: Save A Victim Everywhere (SAVE). J Am Coll Cardiol 2001;37: 2004–5.

19. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Incidence, duration and survival of ventricular fibrillation in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Resuscitation 2000;44:7–17.

20. Nichol G, Hallstrom AP, Kerber R, et al. American Heart Association report on the Second Public Access Defibrillation Conference, April 17–19, 1997. Circulation 1998;97:1309 –14.

21. Marenco JP, Wang PJ, Link MS, Homoud MK, Estes NA III. Improving survival from sudden cardiac arrest: the role of the automated external defibrillator. JAMA 2001;285:1193–200.

22. Hazinski MF, Markenson D, Neish S, et al. Response to cardiac arrest and selected life-threatening medical emergencies: the medical emergency response plan for schools: a statement for healthcare providers, policymakers, school administrators, and community leaders. Circulation 2004;109:278 –91.

23. Wik L, Hansen TB, Fylling F, et al. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA 2003;289:1389 –95.




РАЗДЕЛ 10. СОТРЯСЕНИЕ СЕРДЦА (СOMMOTIO CORDIS).

Общие положения.

Спортсмены подвержены риску внезапной смерти и при отсутствии заболеваний сердца вследствие тупых, непроникающих и обычно незначимых ударов/толчков в область грудной клетки (без проникающего повреждения ребер, грудины или сердца), приводящих к фибрилляции желудочков (сотрясение сердца) [2, 3]. И хотя точная частота случаев фибрилляции желудочков при сотрясений сердца неизвестна, она может быть существенно выше, чем предполагалось ранее и может быть даже выше, чем частота случаев внезапной смерти вследствие сердечно-сосудистых отклонений [1]. Несмотря на то, что случаи сотрясения сердца описаны в разном возрасте (от 3 месяцев до 50 лет), более характерно это состояние для подростков и молодых людей вследствие более податливой грудной клетки, что способствует активной передаче энергии удара в область грудной клетки на миокард.

Сотрясение сердца может встречаться при любом виде спорта, но чаще регистрируется при занятиях бейсболом, баскетболом, хоккеем на льду, американским футболом, восточными единоборствами и лакроссом, при этом смерть наступает чаще всего при ударе спортивных снарядов в область грудной клетки как на небольшой скорости (например, при ударе мяча в бейсболе на скорости 48-65 км/час), так и большой скорости (удар шайбы в хоккее или мяча в лакроссе - 145 км/час). Несмотря на отсутствие структурных отклонений со стороны сердца у подавляющего большинства спортсменов, выживаемость при сотрясении сердца очень низкая и составляет менее 15%, хотя при быстром проведении реанимационных мероприятиях и применении АНД процент выживших больше [3]. Выжившим после сотрясении сердца спортсменам необходимо проведение тщательного обследования для исключения структурных отклонений со стороны сердца: ЭКГ, 24-часовое ЭКГ-мониторирование, ЭхоКГ, стресс-тест и, возможно, катетеризация сердца.

Изучение фибрилляции желудочков при ударе в область грудной клетки на животной модели показало, что фатальное нарушение ритма может быть вызвано ударами в область сердца различной силы при попадании в узкий временной интервал (от 15 до 30 мс) перед началом зубца Т на ЭКГ во время уязвимой фазы реполяризации желудочков (около 1% сердечного цикла) [5-8]. Такой узкий уязвимый период объясняет невысокую частоту развития фибрилляции желудочков в результате сотрясения сердца. Кроме того, как это было показано на животной модели ,спонтанное прекращение фибрилляции желудочков при сотрясении сердца может быть вызвано повторным ударом в область грудной клетки во время деполяризации желудочков (комплекс QRS), что может протекать через трансформацию фибрилляции желудочков в транзиторную блокаду или неустойчивую ЖТ [5]. Базовые клеточные механизмы сотрясения сердца до конца не понятны, но, скорее всего, решающую роль имеет активация К+АТФ-зависимых каналов [9].

Среди многочисленных мероприятий по профилактике сотрясения сердца следует отметить (1) «мягкие» бейсбольные мячи [5, 7], (2) защита грудной клетки в таких видах спорта как хоккей, бейсбол, восточные единоборства и лакросс, хотя эффективность этих средств защиты пока не подтверждена данными специально спланированных исследований [3, 11]. Продолжающиеся сообщения о случаях сотрясения сердца во время тренировок и соревнований подчеркивают важность быстрых реанимационных мероприятий, включая доступ к АНД [12, 13], и создание средств защиты грудной клетки [11].

Рекомендации:


  1. Безопасный возраст для начала занятий бейсболом составляет 13 лет.

  2. Несмотря на то, что средства защиты грудной клетки могут предотвращать травмирование у вратарей и ловцов мячей в бейсболе, в настоящее время отсутствуют убедительные данные, чтобы рекомендовать коммерчески доступные средства защиты грудной клетки при всех видах спорта, особенно для предотвращения сотрясения сердца.

  3. АНД должны быть легко и быстро (менее 5 минут) доступны.

  4. Выжившие после сотрясения сердца вследствие предполагаемой или задокументированной фибрилляции желудочков должны пройти тщательное обследование, включающее 12-канальную запись ЭКГ, 24-часовое ЭКГ-мониторирование и ЭхоКГ. Стандартное ЭФИ и имплантация ИКД обычно не рекомендуются.

  5. В связи с отсутствием в настоящее время данных о склонности к рецидивированию остановки сердца у лиц, выживших после сотрясения сердца, решение о продолжении занятий спортом должно приниматься индивидуально.


Список литературы.

1. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003;349: 1064–75.

2. Maron BJ, Poliac LC, Kaplan JA, Mueller FO. Blunt impact to the chest leading to sudden death from cardiac arrest during sports activities. N Engl J Med 1995;333:337– 42.

3. Maron BJ, Gohman TE, Kyle SB, Estes NAM III, Link MS. Clinical profile and spectrum of commotio cordis. JAMA 2002;287:1142– 6.

4. Maron BJ, Mitten MJ, Greene BC. Criminal consequences of commotion cordis. Am J Cardiol 2002;89:210 –3.

5. Link MS, Wang PJ, Pandian NG, et al. An experimental model of sudden death due to low-energy chest-wall impact (commotio cordis). N Engl J Med 1998;338:1805–11.

6. Link MS, Maron BJ, VanderBrink BA, et al. Impact directly over the cardiac silhouette is necessary to produce ventricular fibrillation in an experimental model of commotio cordis. J Am Coll Cardiol 2001;37:649–54.

7. Link MS, Maron BJ, Wang PJ, Pandian NG, VanderBrink BA, Estes NAM III. Reduced risk of sudden death from chest wall blows (commotio cordis) with safety baseballs. Pediatrics 2002;109:873–7.

8. Link MS, Maron BJ, Wang PJ. Upper and lower limits of vulnerability to sudden arrhythmic death with chest wall impact (commotio cordis). J Am Coll Cardiol 2003;41:99 –104.

9. Link MS, Wang PJ, VanderBrink BA, et al. Selective activation of the K(+)(ATP) channel is a mechanism by which sudden death is produced by low-energy chest-wall impact (commotio cordis). Circulation 1999;100:413– 8.

10. Kyle SB. Youth Baseball Protective Equipment Project Final Report. United States Consumer Product Safety Commission. Washington, DC: 1996.

11. Weinstock J, Maron BJ, Song C, Mane PP, Estes NAM III, Link MS. Commercially available chest wall protectors fail to prevent ventricular fibrillation induced by chest wall impact (commotio cordis) (abstr). Heart Rhythm 2004;1:692.

12. Strasburger JF, Maron BJ. Images in clinical medicine: commotion cordis. N Engl J Med 2002;347:1248.

13. Link MS, Maron BJ, Stickney RE, et al. Automated external defibrillator arrhythmia detection in a model of cardiac arrest due to commotio cordis. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:83–7.







Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©grazit.ru 2019
обратиться к администрации

войти | регистрация
    Главная страница


загрузить материал